karies

Karies, infeksjonssykdom som skyldes noen av de bakteriene som normalt finnes i munnhulen.

Karies er resultatet av en komplisert vekselvirkning mellom tannoverflaten og miljøet i munnhulen. Karies er en multifaktoriell sykdom. Forutsetningen for å få karies er at kariogene bakterier i tannbelegget (plakk) som for eksempel Streptococcus mutans, tilføres næring over en viss tid. Også andre bakterier spiller en rolle i utviklingen av karies. Mottakeligheten for karies varierer fra individ til individ. I noen perioder i livet er vi mer utsatt for å få karies. Det gjelder de første årene etter at tennene er brutt frem og i alderdommen dersom tannkjøttet har trukket seg tilbake og rotoverflater er eksponerte. Kombinasjonen av et ugunstig kosthold og dårlig munnhygiene kan gi hurtig kariesutvikling i disse periodene.

Den alminnelige helsetilstanden, spise- og drikkevaner, munnhygiene og grad av fluoreksponering er noen av de faktorene som har betydning for kariesforekomsten i en befolkning. Karies er en skjevfordelt sykdom i befolkningen, de fleste barn og unge har liten eller moderat kariesforekomst, mens en liten gruppe har en stor andel av den totale kariesbyrden. Typiske skillelinjer er sosioøkonomiske forhold som utdanning og økonomi og etnisk gruppetilhørighet.

Kariesprosessen ødelegger emalje og dentin fordi bakteriene danner organiske syrer, især melkesyre, som løser opp tennenes kalksalter (hydroksylapatitt). Noen bakterier utskiller enzymer som bryter ned tennenes proteiner som er en særlig viktig bestanddel i dentinet. Demineraliseringen (avkalkingen) pga. syrepåvirkning er grunnleggende i kariesprosessen, men som omtalt nedenfor er det mange forhold som har betydning for om prosessen kommer i gang. Emaljen styrkes ved at den tar opp mineraler fra plakket og fra spyttet. Dersom pH i plakket stiger, vil demineralisert emalje remineraliseres og kariesprosessen kunne reverseres. I løpet av en dag vil det være mange pH-fall i plakket etter matinntak. Dersom tannen får «hvile» mellom matinntakene, vil pH stige pga. spyttets nøytraliserende evne og remineralisering vil finne sted. Tilstedeværelse av fluor er spesielt viktig i forbindelse med remineralisering fordi fluor bygges inn i emaljekrystaller som dermed tåler syre bedre.

Forskjell i spyttsekresjonens omfang og i spyttets kjemiske sammensetning kan være en av årsakene til at ikke alle er like mottakelige for karies. Forskjeller når det gjelder bakteriefloraens art kan også spille en rolle. Genetiske forhold har sannsynligvis betydning for kariesmottakeligheten.

Et kariesangrep begynner som en liten, hvit, krittaktig flekk i den blanke, gjennomskinnelige, svakt gulaktige emaljen. Flekken skyldes den endrede lysbrytningen i den avkalkede emaljen som er mer porøs. Systematisk plakkfjerning (tannbørsting, tanntråd eller tannstikker) og tilførsel av fluor kan stanse utviklingen av karieslesjonen. Dersom utviklingen går videre, vil krystallene i emaljen bryte sammen slik at overflaten blir ru. Et egentlig hull (en kavitet) oppstår først når prosessen har vært aktiv en tid og emaljen er blitt så porøs at den bryter sammen. Da vil bakteriene angripe tannens dentin. Dentinet har en annen struktur enn emaljen og inneholder mer organisk materiale, og her brer prosessen seg ofte langt hurtigere, slik at emaljen undermineres og kan brekke når tannen belastes under tyggingen.

Hele denne prosessen kan forløpe smertefritt, men den angrepne tannen kan være følsom ved tygging og reagere på varmt og kaldt, surt og søtt. Dette skyldes at tannpulpaen, den såkalte nerven, irriteres av nedbrytningsprodukter fra det karierte vevet og blir betent. Pulpaen er et bindevev som inneholder de dentinproduserende cellene (odontoblaster) og tannens nerver og blodkar. Den reagerer på irritasjonen ved å danne nytt dentin, men denne barrieren mot kariesangrepet kan ikke alltid forhindre at også pulpaen infiseres av bakterier. En slik bakteriell pulpitt kan, hvis den ikke behandles, føre til vevsdød (necrosis pulpae), og betennelsen kan bre seg gjennom rotkanalene til kjevebenet, slik at det oppstår kronisk betennelsesreaksjon (granulom) omkring rotspissene (apikal periodontitt, periodontitis apicalis). Da pulpaen er helt omgitt av benvev, kan akutt betennelse gi sterke, vedholdende og dunkende smerter som bl.a. skyldes trykket fra puss- og blodansamlinger samt utvidede blodkar mot tannens nerver. Smertene kan ofte lindres ved at pusset skaffes avløp. Dette gjør tannlegen ved å åpne tannen og rense ut rotkanalen. Dersom betennelsen blir stående, kan pusset bryte gjennom kjevebenet ved egen hjelp og det dannes en tannbyll på slimhinnen eller på kinnet.

Hvis et overflatisk kariesangrep stopper opp, kan emaljen remineraliseres, slik at følgen bare blir en matthvit eller brunlig misfarging. Men hvis det foreligger et større substanstap, kan ikke tannen gjenoppbygge seg selv. Skaden må da repareres av tannlegen dersom det er nødvendig med en fylling. Tannlegen borer ut hullet for å fjerne det ødelagte vevet.

Som fyllingsmateriale brukes ofte tannfarget plast tilsatt mikroskopiske, keramiske partikler (kompositt). Ved å syreetse emaljen dannes et porøst mønster i tilgrensende emalje, og dette gjør at plasten fester seg i porene og fyllingen sitter fast. Metoden krever mindre fjerning av frisk tannsubstans enn ved bruk av amalgam som etter myndighetenes ønske brukes i stadig mindre grad. Andre, sementbaserte fyllingsmaterialer uten plast, brukes også. Ved omfattende kariesskader kan det være nødvendig å bruke innlegg eller kroner av gull og/eller porselen.