Prisippet bak hormonbehandling av kreft er at noen kreftceller er avhengige av hormonell stimulering for å vokse. Å endre det hormonelle miljøet i kroppen kan dermed bremse tilveksten av nye kreftceller. Samtidig vil endrede hormonforhold ofte øke såkalt programmert celledød (apoptose) i kreftcellene. Samlet vil dette gjøre at svulstene reduseres i størrelse, pasienten får bedring av symptomene, og kan leve lengre og bedre.
Krefttyper som kan behandles på denne måten kalles hormonsensitive.
Det er krefttyper som utgår fra sterkt hormonelt påvirkelig normalvev som er (mer eller mindre) tilgjengelig for hormonbehandling. Eksempler på dette er brystkreft, prostatakreft og livmorkreft (endometriekreft). Det gjelder også for visse typer skjoldbruskkjertelkreft, lymfekreft og leukemi. Hver av disse krettypene har spesifikk hormonbehandling, som er nevnt i omtalen av de enkelte sykdommene.
Hormonelt påvirkelige kreftceller har gjerne spesifikke reseptormolekyler. Når disse reseptorene stimuleres av de aktuelle hormonene, sendes det beskjed til kontrollmekanismer inn i cellen om enten økt celledeling, eller hindret eller økt programmert celledød. Hormonbehandling gis for å hemme disse signalene.
Enkelte kreftpasienter kan ha meget god og langvarig effekt av hormonbehandling. Hormonbehandling kombineres ofte med annen behandling. Bivirkningene av hormonbehandling er vanligvis mindre uttalt enn ved cellegiftbehandling.
Felles for alle typer hormonbehandling er at det alltid finnes noen kreftceller som kan vokse uavhengig av hormonbehandlingen. Disse cellene vil før eller siden vokse frem, i hvert fall ved langtkommet kreftsykdom. Dette kalles utvikling av hormonresistens.
Ved brystkreft utføres det rutinemessig analyse av om det foreligger østrogenreseptor og/eller progesteronsreseptor hos den enkelte pasient. Dette gjøres på vevssnitt av svulsten. Resultatene er veiledende for valg av tilleggsbehandling både i tidlige stadier av sykdommen, og ved spredning.
Tidligere reduserte man hormonstimulering av brystkreft ved å fjerne hormonproduksjonen i eggstokkene ved å fjerne dem kirurgisk eller ved bestråling. Nå oppnåes samme effekt ved medikamentell blokkering av hormonproduksjonen, eller ved å tilføre såkalte antihormoner. Dette er legemidler som binder seg sterkt til hormonreseptorene i kreftcellene, og hindrer derved stimulering.
Hvis brystkreftcellene uttrykker visse steroidhormonreseptorer (reseptorer for østrogen og/eller progesteron), kan pasienten behandles enten med stoffer som senker produksjonen av slike hormoner, eller med stoffer som hindrer hormonet i å binde seg til sin reseptor. Tamoxifen er mye brukt i adjuvant brystkreftbehandling og hindrer østrogen i å binde seg til østrogenreseptoren. Slik behandling reduserer risikoen for tilbakefall av kreftsykdommen. Et annet eksempel er aromatasehemmere, som hemmer konverteringen av androgen til østrogen. Dette kan gis til kvinner som har vært gjennom overgangsalderen (postmenopausalt) og som har metastaserende, østrogenreseptorpositiv brystkreft. Slik behandling gir en kraftig reduksjon av mengden østrogen i kroppen, og kan medføre bivirkninger i form av muskel- og leddsmerter samt tørre slimhinner i skjeden.
Prostatakreftceller trenger tilførsel av androgen for å kunne vokse og dele seg. Tidlig i behandlingsforløpet er så godt som alle prostatakreftsvulster mottakelig for hormonbehandling. En del kan imidlertid bli resistente, eller hormonrefraktære, med tiden. Hormonell behandling kan gis til pasienter som har kreftspredning eller lokalavansert sykdom, det vil si mye innvekst i omkringliggende organer og vev. Det kurerer ikke prostatakreftsykdommen, men kan gjøre svulsten mindre og bremse celledelingen.
Hormonbehandling ved prostatakreft går ut på å dempe tilførselen av androgen til svulsten. Dette kan enten gjøres med medisiner (antiandrogener og/eller GnRH-analoger) eller kirurgisk ved at testiklene fjernes.
Store medisinske leksikon
Kommentarer
Kommentaren din publiseres her. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan.
Du må være logget inn for å kommentere.