Produksjon av kisspeptin i hypothalamus er essensiell for start av pubertetsutvikling. Mutasjon i genet for reseptoren for kisspeptin har vist seg å være en årsak til manglende pubertetsutvikling. På den annen side har det vært vist at en mutasjon som fører til økt aktivitet av kisspeptin, fører til for tidlig pubertetsutvikling. Det er holdepunkter for at mors ernæring under svangerskapet og spedbarnets ernæring har betydning for når pubertetsutviklingen starter. Fedme fremmer tidlig pubertetsutvikling, underernæring gir sen pubertet. I dyreforsøk er det vist at ernæringssituasjonen ved fødselen gir varige endringer (epigenetiske modifikasjoner) i hvordan kisspeptin uttrykkes, og det er all grunn til å tro at dette også gjelder mennesker, men det er mulig at det for mennesker særlig er ernæringssituasjonen i første del av svangerskapet som kan gi forandringer i utviklingen av hjernen. Ernæringstilstanden hos barnet har også betydning for starten av pubertetsutvikling, og det er grunn til å tro at det viktige hormonet her er leptin, som produseres i fettvev. Leptin har ikke direkte virkning på kisspeptin-nevronene, men virker via andre sentre i hypothalamus og nevroner som igjen virker på kisspeptin-nevronene. Hva som til syvende og sist er triggeren som setter prosessene i gang, er ukjent, og det er mye forskning som gjenstår.
Kisspeptin stimulerer frigjøring av GnRH, som igjen stimulerer frigjøring av FSH, som så virker på eggstokker og testikler og fører til produksjon av henholdsvis østrogen og testosteron.
Kommentarer
Kommentarer til artikkelen blir synlig for alle. Ikke skriv inn sensitive opplysninger, for eksempel helseopplysninger. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan. Det kan ta tid før du får svar.
Du må være logget inn for å kommentere.