antirevmatika – Store medisinske leksikon

Antirevmatika er legemidler mot revmatiske sykdommer. Antirevmatika brukes mot revmatiske sykdommer som for eksempel leddgikt (revmatoid artritt). Ved leddgikt pågår det en kronisk betennelse i kroppens ledd som gir hevelse, smerte, stivhet og etter hvert tap av bevegelighet som symptomer.

Faktaboks

Uttale: antirevmˈatika

Legemidler som brukes i behandlingen av revmatiske sykdommer deles vanligvis inn i tre hovedgrupper:

Symptommodifiserende legemidler
Sykdomsmodifiserende legemidler
Glukokortikoider

Symptommodifiserende legemidler

De symptommodifiserende legemidlene demper hevelse, lindrer smerte og reduserer stivhet ved å dempe betennelsen. De har en rask innsettende effekt, men virker ikke inn på den videre utviklingen av selve sykdommen. Symptommodifiserende legemidler omfatter både rene smertestillende midler (analgetika) og ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAIDs).

Rene smertestillende som paracetamol (Paracet) eller fenazon (Fanalgin) har liten eller ingen betennelsesdempende effekt.

NSAIDs virker både smertestillende og betennelsesdempende. Tradisjonelle NSAIDs, som ibuprofen (Ibux) og diklofenak (Voltaren), hemmer betennelse ved å være ikke-selektive hemmere av cyklooksygenase (både COX-1- og COX-2-enzymene). Koksiber, som celekoksib og etorikoksib, er en annen type NSAIDs som hemmer COX-2-enzymet selektivt. Langtidsbehandling med NSAIDs gir en økt risiko for magesår og mageblødninger. Risikoen ved bruk av koksiber er noe lavere. Koksiber og diklofenak bør ikke brukes av pasienter med kjent hjertesykdom.

Sykdomsmodifiserende legemidler

Sykdomsmodifiserende legemidler påvirker immunsystemet slik at sykdomsprosessen dempes og man hindrer utviklingen av bein- og bruskskade ved leddgikt. Behandlingen med sykdomsmodifiserende legemidler (disease modifying antirheumatic drugs, DMARDs) skal begynnes snarest etter at diagnosen er stilt. Sykdomsmodifiserende legemidler virker ikke smertelindrende, derfor kombineres de ofte med NSAIDs, smertestillende eller glukokortikoider. Det kan ta uker eller måneder fra oppstart av behandling med DMARDs til pasienten merker effekt på symptomene.

DMARDs kan deles inn i kunstig fremstilte (syntetiske) og biologiske midler basert på fremstillingsmåten. Biologiske legemidler fremstilles av levende organismer, mens syntetiske legemidler fremstilles via en syntetisk prosess.

Syntetiske legemidler

Den sykdomsmodifiserende behandlingen begynner med et syntetisk DMARD. Metotreksat er vanligvis førstevalget ved aktiv leddgikt og kan settes med sprøyte under huden (subkutant) eller som tablett (peroralt). Ved behandlingen mot revmatiske sykdommer må hele ukedosen tas på en fast ukedag, feildosering kan føre til alvorlige bivirkninger og dødsfall. De resterende seks ukedagene tas det folat. Metotreksat er et antifolat som indirekte hemmer produksjonen av T-celler og produksjonen av signalstoffer (cytokiner) som begge er medvirkende i utviklingen av revmatoid artritt.

Et annet DMARD er sulfasalazin (Salazopyrin). Kombinasjoner av flere syntetiske DMARD kan også forsøkes dersom behandling med ett preparat ikke gir tilfredsstillende resultater.

Biologiske legemidler

Hvis behandlingen med metotreksat eller andre syntetiske DMARDs ikke gir tilfredsstillende effekt, kan man bruke såkalte biologiske legemidler, eventuelt i kombinasjon med metotreksat. Biologiske legemidler som brukes ved revmatiske tilstander, omfatter TNF-alfa-hemmere, interleukinhemmere, et selektivt immundempende middel og et monoklonalt antistoff rettet mot et overflateprotein på B-celler.

Endelsen på virkestoffnavnet gir informasjon om hvordan legemidlet er bygget opp. Et eksempel er rituksimab, der endingen -mab viser til at det er et monoklonalt antistoff (engelskmonoclonal antibody). Disse legemidlene gis som injeksjoner, enten intravenøst eller i underhuden. Siden biologiske DMARDs virker immundempende, har de som bivirkning at de øker risikoen for infeksjoner.

Glukokortikoider

Glukokortikoider reduserer betennelse og symptomer ved leddgikt. Ved revmatiske sykdommer brukes glukokortikoider enten som injeksjon (lokalt) eller i tablettform (peroralt). I tablettform gis glukokortikoider enten i høye doser i en kort periode med påfølgende, langsom nedtrapping på grunn av økt risiko for bivirkninger eller over lengre tid i lave doser, for eksempel i kombinasjon med metotreksat ved oppstart av behandlingen mot leddgikt. Langtidsbehandling med glukokortikoider kan føre til beinskjørhet (osteoporose) og derfor bør det vurderes forebyggende terapi med vitamin D og kalsium. Glukokortikoider kan øke risikoen for den skadelige virkningen NSAIDs kan ha på magesekken (magesår, mageblødninger), og disse legemidlene bør derfor ikke kombineres.

Les mer i Store norske leksikon

Kommentarer

Kommentarer til artikkelen blir synlig for alle. Ikke skriv inn sensitive opplysninger, for eksempel helseopplysninger. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan. Det kan ta tid før du får svar.

Du må være logget inn for å kommentere.

Fagansvarlig for Legemidler som virker på muskler og skjelett

Hedvig Nordeng

Professor, Universitetet i Oslo