influensavirus

Influensavirus, Myxovirus influenzae, luftveisvirus som tilhører familien Orthomyxoviridae, og som forårsaker influensa. Influensavirus ble først isolert i 1930-årene.

Influensavirus er en kuleformet membrankledt partikkel med en diameter på 80–120 nm. Arvematerialet består av enkelttrådet RNA som er oppdelt i åtte biter og dekket av et kjerneprotein. Humant influensavirus deles i tre serotyper, A, B og C, basert på egenskapene til kjerneproteinet. Influensa A-virus kan gi sykdom hos mennesker og dyr (fugl, hest og svin), mens influensa B- og C-virus bare finnes hos mennesker.

På utsiden av virusmembranen hos influensa A- og B-virus sitter det to typer små proteinpigger, såkalte overflateantigener (hemagglutinin, antigen H, og nevraminidase, antigen N). Disse piggene har enten reseptorbindende aktivitet (hemagglutinin) eller reseptorødeleggende aktivitet (nevraminidase). Hemagglutininet hjelper viruset med å binde seg til vertscellens membran og er det overflateantigenet som i hovedsak induserer immunitet mot influensa. Det kan også binde røde blodceller slik at de klumper seg sammen. Dette fenomenet kan brukes diagnostisk (klinisk materiale som er infisert med influensavirus vil klumpe sammen røde blodceller, mens friskt materiale ikke gjør det). Nevraminidasen har betydning for frigjøring av virus fra infiserte celler, dvs. for spredning av virus i vev. Genene som koder for hemagglutininet og nevraminidasen hos influensa A-virus, kan forandre seg slik at det oppstår nye virustyper. Når en celle blir infisert med to varianter av influensavirus samtidig, vil arvematerialet (RNA med gener) fra de to virusene blande seg, og det kan oppstå mange nye varianter ved såkalt rekombinasjon. På den måten lages virus med nye antigene egenskaper i hemagglutininet og nevraminidasen (eng. antigenic shift). Mindre forandringer forekommer når det oppstår punktmutasjon er (se også genetikk og mutasjon) i genene til hemagglutininet og nevraminidasen slik at aminosyrer blir byttet ut (eng. antigenic drift). Beskrivelsen av et influensavirusisolat skjer ved at man angir virustype (A, B, C). Subtypen av influensa A-virus blir angitt ved kombinasjonen av hemagglutininet og nevraminidasen (for eksempel H1N1).

Influensa A-virus varierer mest. Personlig motstandskraft (immunitet) mot influensavirus skyldes i hovedsak lokale IgA-antistoffer (se immunglobulin) mot hemagglutininet. Når nye virustyper forårsaker sykdomsutbrudd, er befolkningen ikke lenger immun, og epidemier kan oppstå. Slike epidemier opptrer med 10–40 års mellomrom og kan være svært alvorlige. Innenfor hver periode er det den samme hovedvarianten av virus, men med små endringer, som opptrer. Først kommer store epidemier, deretter gjentatte mindre utbrudd. Eksempler på store epidemier med influensa A-virus er spanskesyken (1918), asiasyken (1957) og Hong Kong-influensa (1968). Mindre utbrudd med influensa A-virusepidemier opptrer med 1–3 års mellomrom.

Influensa B-virus gjennomgår også endringer og kan forårsake epidemier. Endringene er imidlertid ikke så omfattende som hos influensa A-virus, og epidemiene er ikke så utbredte. Influensa C-virus forårsaker sjelden merkbar sykdom og er ikke kjent som årsak til epidemier.

Influensavirus spres ved dråpesmitte og formerer seg i slimhinnen i svelget og luftrøret. Influensavirus ødelegger det beskyttende slimet i luftveiene og fester seg på overflaten av celler med flimmerhår. Disse cellene blir nesten totalt ødelagt i det virusinfiserte området. Noen influensa A-virus gir en alvorligere betennelsesreaksjon og vevskade, og et alvorligere sykdomsbilde, men virusinfeksjonen sprer seg ikke i dybden.