ACE-hemmere

ACE-hemmere virker inn på et komplisert system med hormoner kalt RAAS-systemet. Dette systemet regulerer blodtrykket gjennom ulike hormoner og proteiner. ACE-hemmere motvirker omdannelsen av angiotensin-I (inaktiv) til angiotensin-II (aktivt).

Angiotensin-II er et hormon som er viktig for normal regulering av blodtrykket. Angiotensin-II øker blodtrykket både ved å la blodårer trekke seg sammen (vasokonstriksjon) og ved å stimulere produksjonen av hormonet aldosteron i binyrebarken.

Aldosteron hindrer utskillelsen av natrium i urinen. Når det blir dannet mindre angiotensin-II synker blodtrykket, og belastningen på hjertet synker tilsvarende. ACE-hemmere blir derfor brukt i behandlingen av høyt blodtrykk, etter gjennomgått hjerteinfarkt og ved hjertesvikt.

Noen eksempler på ACE-hemmere som finnes i Norge er kaptopril, enalapril, lisinopril og ramipril. Legemidlene i denne gruppen brukes gjerne i kombinasjon med stoffer som øker utskillelsen av natrium (vanndrivende midler, spesielt tiazider).

Stoffer som hemmer dannelsen av aktivt angiotensin ble først oppdaget i giften fra visse slanger, og oppdagelsen førte til utviklingen av flere nye og svært effektive blodtrykksenkende midler.

Den vanligste bivirkningen er tørrhoste. I tillegg til tørrhoste, kan ACE-hemmere ha uønskede virkninger slik som nedsatt nyrefunksjon og hyperkalemi. Høy effektivitet og relativt få bivirkninger har gjort ACE-hemmere til svært populære blodtrykksenkende midler.

• høyt blodtrykk
• blodtrykksenkende midler
• hjertesykdom