hypofosfatemi

Symptomene på hypofosfatemi er avhengig av årsak, alvorlighetsgrad og varighet. Fosfatkonsentrasjoner i blodplasma over 0,64 mmol/L gir ofte ingen symptomer. De vanligste symptomene er muskelsvakhet og skjelettsmerter. Andre symptomer kan være kvalme/oppkast, forstoppelse, svelgbesvær og forvirring. Alvorlig hypofosfatemi (under 0,30 mmol/L) kan føre til kramper, hjerterytmeforstyrrelser, hjertesvikt og respirasjonssvikt.

Det er tre hovedmekanismer for hypofosfatemi:

1. Forflytning av fosfat fra det ekstracellulære til det intracellulære rommet (fosfat går inn i cellene). Dette kan skyldes respiratorisk alkalose så lenge dette pågår. Administrering av insulin, glukose, eller inntak av karbohydrater (via insulinsekresjon fra bukspyttkjertelen), kan føre til reernæringssyndrom hvor fosfat går inn i cellene. En rekke legemidler kan også føre til forflytning av fosfat: katekolaminder, betereseptor-agonister og kortikosteroid.
2. Redusert absorpsjon eller økt tap fra fordøyelseskanalen. Dette kan skje ved inadekvat inntak av fosfat (sjelden eneste årsak), og ved oppkast og/eller diare, samt ved vitamin D-mangel. Bruk av syrenøytraliserende legemidler som inneholder aluminium eller magnesium (for eksempel Novaluzid) kan også føre til økt tap da det dannes uløselige salter.
3. Økt utskillelse av fosfat fra nyrene. Dette kan skje ved hyperparatyreoidisme hvor økt sekreksjon av PTH fører til redusert abdsorpsjon av fosfat i nyrene. Vitamin D-mangel kan også føre til redusert absorpsjon av fosfat. Høyt blodsukker kan virke osmotisk og føre til tap av fosfat i nyrene. Alkoholoverforbruk kan gi nyretubuliskade og redusert absorpsjon av fosfat i nyrene. Til sist kan en rekke legemidler føre til økt utskillelse av fosfat i nyrene: slyngediuretika, tiazider, intravenøst jern, kortikosteroid, bisfosfonater, cellegift og biologiske legemider.

Årsaken til hyopfosfatemi blir som oftest avdekket gjennom en god sykehistorie. Pasienter med under-/feilernæring, alkoholoverforbruk, spiseforstyrrelse og de som reernæres har økt risiko for hypofosfatemi. Det tas blodprøver, inklusive fosfat, fritt kalsium, PTH, kreatinin og urea. Ved mistanke om vitamin D-mangel måles 25-OH-vitamin D. Det tas også arteriell blodgass med tanke på hyperventilering og respiratorisk alkalose. EKG tas ved alvorlig hypofosfatemi som kan vise hjerterytmeforstyrrelser fra hovedkamrene. Det tas urinprøver for å se om det økt utskillelse av fosfat ifra nyrene.

Behandlingen er avhengig av årsak, symptomer og alvorlighetsgrad av hypofosfatemi. Ved alvorlig hypofosfatemi gis intravenøst tilskudd med fosfat. Ved lett til moderat hypofosfatemi gis fosfattilksudd som tabletter eller mikstur.

Ved hyperventilering vil fosfatkonsentrasjonen i blodplasma normaliseres når hyperventilering opphører, og det er ikke nødvendig med fosfattilskudd. Legemidler som kan føre til hypofosfatemi avsluttes om mulig. Ved primær hyperparatyreoidisme kan operasjon være aktuelt og ved mistanke om D-vitamin-mangel gis tilskudd med D-vitamin.

• elektrolytter
• vitaminer
• mineraler og sporstoffer