AV-nodal takykardi er anfallsvis rask hjertefrekvens som starter og slutter plutselig. Anfallene har utspring fra AV-knuten, det vil si ledningsknuten som ligger midt i hjertet. Dette er en vanlig form for supraventrikulær takykardi, det vil si rask hjertefrekvens som er styrt fra forkamrene.
Anfallene er plagsomme, men ufarlige. De rammer som regel ellers hjertefriske, oftest unge kvinner. Medisiner kan redusere anfallshyppigheten, mens kateterablasjon kan helbrede.
Drøyt 2 prosent av befolkningen har AV-nodal takykardi. To tredjedeler er kvinner, men forklaringen på kjønnsforskjellen er ukjent. Hjerterytmeforstyrrelsen kan debutere i alle aldre, men starter oftest i 20-årene. Tilstanden er sjelden hos småbarn.
Midt i hjertet, på grensen mellom forkamre og hovedkamre, ligger AV-knuten. Her forsinkes de elektriske signalene fra sinusknuten i forkamrene slik at hovedkamrene får tid til å fylles godt. Områdene oppad fortil i knuten leder impulsene raskt, mens de nede baktil leder langsommere (rask og langsom bane). Impulsene fra forkamrene går normalt ned begge banene, men kommer først ned til møtestedet gjennom den raske banen.
Herfra går de ned gjennom His’ bunt og aktiverer hovedkamrene, men de trenger også oppover i den langsomme banen, og dermed vil impulsene ovenfra og nedenfra slukke hverandre her. Men kommer det en ekstra impuls ovenfra (en supraventrikulær ekstrasystole), kan den raske banen fortsatt være i hvilefase, mens den langsomme er klar – den har kortest hvileperiode. Impulsen går da ned den langsomme banen, aktiverer His’ bunt, men så kan den raske banen lede igjen, og impulsen går opp og aktiverer forkamrene før den på ny går ned den langsomme banen og gjentar sirkelen. Hver gang impulsen er nede, gir den et slag i hovedkammeret, og hver gang den er oppe, aktiveres forkamrene.
Slik sirkelstrøm kalles på engelsk for reentry og varer til en av banene går trett, eller det kommer et nytt ekstraslag som slokker kretsen.
De første anfallene ledsages gjerne av engstelse. Etter tallrike anfall blir man som regel mindre redd, og kan ha lært hvordan anfall kan unngås eller stanses; metodene varierer fra pasient til pasient. Anfallenes hyppighet og varighet er som regel ganske stabile.
Illustrasjonen viser at arytmisirkelen er i AV-knuten, og at forkamre og hjertekamre aktiveres samtidig.
Anfallene starter som regel brått og uventet med at pulsen raser i vei, 140 til 220 slag i minuttet, og varer fra minutter til timer. De fleste anfall stopper av seg selv, men noen pasienter må til lege eller sykehus for å få hjelp. Jo raskere hjertet slår, desto større er plagene.
Ofte kjennes hjerteslagene som banking opp mot halsen, og mange føler tung pust. Forklaringen på det er som følger: Impulsene fra AV-knuten aktiverer forkamre og hovedkamre samtidig. Ettersom hovedkamrene slår kraftigst og lukker seilklaffene opp til forkamrene, vil blodstrømmen fra forkamrene ikke komme ned i hovedkamrene, men presses bakover i blodkretsløpet. Høyre forkammer vil da presse blodet opp til halsvenene og ned i den store hulvenen til magen (vena cava inferior). Venstre forkammer vil presse blodet tilbake til lungene gjennom lungevenene.
Den raske pulsen og mangelen på forkamrenes bidrag til hjertearbeidet gjør mange svimle og tvinger dem til å sette seg eller legge seg. De fleste blir redde når hjertet raser i vei, og særlig de første anfallene kan lett forveksles med panikkangst. Forskjellen er at et anfall med AV-nodal takykardi starter og slutter brått, og at hjertet som regel slår raskere enn ved panikkangst.
Når forkamrene arbeider tungt, frigjøres et vanndrivende hormon (ANP), og det kan mange merke. Pasienter som har trange blodårer til hjertet (koronararterier), kan få hjertekrampe (angina) under anfallet. De som har hjertesvikt fra før, kan bli dårligere.
Noen får utløst hjertebankanfall ved fysisk eller psykisk belastning, andre i hvile eller søvn, og atter andre ser ingen mønstre.
Illustrasjonen viser hjertefrekvensen gjennom døgnet. Etter en rolig dag kommer to anfall med AV-nodal reentrytakykardi (merk plutselig start og stopp).
Det første anfallet med hjertebank fører som regel til at pasienten oppsøker lege. Sykehistorien er som regel typisk for en anfallsvis rask hjerterytmeforstyrrelse (paroksysmal takykardi), men en trenger EKG tatt under anfall for å avgjøre hva slags takykardi det er. Hos unge kvinner kan man ofte tro det er angstanfall med hyperventilasjon, men sykehistorien kan som regel skille dem.
EKG er karakteristisk under anfallet: rask puls, smale QRS-komplekser (skjønt iblant er de bredere (grenblokk) på grunn av den raske frekvensen), og P-bølgene er helt eller delvis begravet i QRS-komplekset. Pasientene oppfordres til å få tatt et EKG under anfall. Hvis anfallene kommer ofte, kan de registreres med en bærbar eller håndholdt EKG-opptaker, og noen ganger kan en pulsklokke gi god nok informasjon.
Det finnes også mindre vanlige, utypiske former for AV-nodal takykardi. De adskilles med EKG, men symptomer og behandling er praktisk talt like ved alle former.
Fordi aktiveringen av forkamre og hjertekamre skjer nesten samtidig ved den typiske AVNRT, vil P-bølgen (fra forkamrene) og QRS (fra hovedkamrene) være helt eller delvis sammenfallende. SVES står for supraventrikulær ekstrasystole, det vil si et ekstra hjerteslag som starter i forkamrene.
Medisiner som betablokkere, enkelte kalsiumblokkere og antiarytmika kan tas forebyggende for å hindre eller mildne anfallene. Hos barn har digitalis kunnet hjelpe. De fleste som har plager, velger imidlertid helbredende kateterablasjon.
Mange har sjeldne, milde anfall og trenger ikke behandling. Det autonome nervesystemet påvirker egenskapene i den raske og langsomme ledningsbanen i AV-knuten. Vagusnerven bremser impulsdannelsen og ledningen i hjertet, og vagusstimulering kan bryte sirkelstrømmen ved mange hjertebankanfall, også AV-nodal takykardi. Pasientene får derfor råd om å prøve Valsalvas manøver, det vil si først å puste dypt inn, og så kraftig ut mot lukket munn og nese. Det kan ofte stoppe anfall. Legen kan trykke på pasientens halspulsåre, og det stimulerer også vagusnerven kraftig.
Hos legen eller på sykehus kan anfallet stanses med en intravenøs injeksjon av adenosin eller kalsiumblokker. Tabletter bruker lang tid på å virke.
Kateterablasjon kan være kurativt. Da gjøres først en elektrofysiologisk undersøkelse der hjertebankanfall startes, lokaliseres og stoppes, og så fortsetter man med ablasjonen. Inngrepet utføres av hjerteleger på universitetssykehus.
Et elektrodekateter føres fra lysken opp til hjertet og plasseres på den langsomme banen. Her leveres varme (radiofrekvensenergi) eller kulde (nedkjølt væske som fordamper i katetertuppen) som «brenner» eller «fryser» cellene. I 2022 ble det i Norge utført 478 slike inngrep, og 92 prosent var vellykkede. Hvis man ikke lykkes, kan det senere gjøres nytt forsøk.
En fryktet komplikasjon er at ablasjonen skader begge ledningsbanene. Da får pasienten et totalt AV-blokk, og trenger en pacemaker livet ut. Det skjer i drøyt 1 prosent av tilfellene. Det går som regel greit, men risikoen tilsier at man skal ha en del plager av hjerterytmeforstyrrelsen før en bør velge ablasjonsbehandling. Faren for AV-blokk er lavere hos unge med typisk takykardiform, og operasjonsteknikken blir stadig bedre.
Småbarn kan iblant «vokse av seg» anfallene, men blant større barn og voksne er det sjelden. AV-nodaltakykardier er generelt ufarlige.
Anfallsvis hjertebank har vært kjent i århundrer, som å ha «harehjerte». Behandlingen var lenge lite virksomme medisiner.
Amerikaneren Gordon Moe viste på 1950-tallet at AV-knuten i dyrehjerter hadde to ledningsbaner som var forbundet oppe og nede. I 1973 viste kardiologer i Chicago at mange pasienter med anfallvis supraventrikulær takykardi hadde to ledningsbaner i AV-knuten, med ulike egenskaper. Og i 1976 i Philadelphia ble det klarlagt at de to ledningsbanene, når de var forskjellige, kunne danne en arytmikrets og gi hjertebankanfall.
Forsøk på helbredelse ble publisert i 1982: leger i San Francisco satte ved et uhell et elektrosjokk på en ledning som gikk til His’ bunt. Bunten ble brent av, og det ble totalt AV-blokk. Pasienten måtte få en pacemaker, men var kvitt sine hjertebankanfall og fornøyd. Slik sjokkbehandling ble kalt fulgurasjon (av latin fulgur, som betyr 'lyn'), og teknikken ble brukt mot flere typer rytmeforstyrrelser gjennom noen år. Det var imidlertid mye komplikasjoner. I 1985 skar australske hjertekirurger i området bak og inntil AV-knuten, og kurerte AVNRT, men et slikt inngrep er for stort for et ikke så alvorlig helseproblem.
Så, i 1989, «brente» både amerikanske (San Francisco) og franske (Bordeaux) leger den raske banen med stor suksess med ablasjonskateter som ga radiofrekvensenergi (RF), skjønt hele 20 prosent av pasientene trengte pacemaker etterpå. Og endelig, i 1992 viste leger i Oklahoma (USA) at det var tryggere og like effektivt å angripe langsom bane. Allerede i 1993 ble denne teknikken brukt ved arytmisentrene på Haukeland og Ullevål universitetssykehus.
Cryoteknikken ble lansert av kanadiere i år 2000: nedkjølt væske når katetertuppen, utsettes for vakuum og blir til isnende gass. Fordelen er at man kan testkjøle kortvarig og la vevet tine opp hvis man skjønner at det ikke er på riktig plass. Dessuten forskyves ikke kateteret under nedkjølingen fordi det fryser fast til vevet. Fortsatt brukes mest RF-energi ved ablasjoner, mens cryo gjerne velges der frykten for komplikasjoner er høyest.
Kommentarer
Kommentarer til artikkelen blir synlig for alle. Ikke skriv inn sensitive opplysninger, for eksempel helseopplysninger. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan. Det kan ta tid før du får svar.
Du må være logget inn for å kommentere.