kalsium (fysiologi)

Kalsiumioner (Ca²⁺) har en viktig rolle som aktivator for enzymer både i og utenfor cellene. Konsentrasjonen av Ca²⁺ er derfor nøye regulert. Blodet inneholder en totalkonsentrasjon av kalsium på omtrent 2,5 mmol per liter, omtrent halvparten av dette er i form av frie kalsiumioner, Ca²⁺. Reguleringen av Ca²⁺-konsentrasjonen i blodet er et komplisert samspill mellom parathyreoideahormon, kalsitonin, kalsitriol (aktivt vitamin D) og kalsiuminnholdet i kosten. D-vitamin er nødvendig for opptak av Ca²⁺ fra tarmen. Når utskillelsen av kalsium overstiger tilførselen, vil kroppen tære på kalsiumlagrene i skjelettet for å opprettholde konsentrasjonen av Ca²⁺ i blodet. Parathyreoideahormon øker Ca²⁺-frisettingen fra beinvev, mens kalsitonin hemmer den.

Anbefalt tilførsel av kalsium er 0,5–1 gram per døgn og dekkes normalt av kosten. Ved kalsiummangel (kalkmangel) kan tilskudd gis i form av lettløselige salter, for eksempel kalsiumglukonat og kalsiumlaktat. I tillegg er det hensiktsmessig å gi tilskudd av D-vitamin for å sikre at Ca²⁺ blir tatt opp fra tarmen.

Inne i cellene er Ca²⁺ bundet til celleorganeller, først og fremst til endoplasmatisk retikulum (i muskelceller sarkoplasmatisk retikulum) og til mitokondrier. Konsentrasjonen av fritt Ca²⁺ inni cellene er derfor svært lav, som regel under 0,1 mikromol per liter. Frisetting av bundet Ca²⁺ er signal for å sette i gang celletypiske prosesser som sammentrekning av muskelceller, utskillelse av hormoner fra endokrine celler og nevrotransmittere fra nerveceller. Ca²⁺ er også et viktig signal i forbindelse med genaktivering og proteinsyntese.

Ca²⁺-frisettingen inne i cellene utløses når cellemembranen depolariseres. Depolarisering fører til aktivering av spenningsstyrte kalsiumkanaler som slipper små mengder Ca²⁺ inn i cellen, såkalt «trigger Ca²⁺». Dette utløser så Ca²⁺-frisetting fra intracellulære lagre slik at fritt Ca²⁺ i cellen øker fra mindre enn 0,1 mikromol per liter til omtrent 10 mikromol per liter. Resultatet er en aktivering av Ca²⁺-avhengige enzymer, blant annet proteinkinaser. Ca²⁺-signalet brytes ved at Ca²⁺ bindes (sekvesteres) eller transporteres ut av cellen igjen ved prosesser som krever energi. I nerveceller finnes det også reseptorstyrte Ca²⁺-kanaler som antas å være av spesiell betydning for sammenhengen mellom nevronal aktivitet og nervesystemets utvikling og modulering.

Økning av Ca²⁺-konsentrasjoner inni celler ut over det normale antas å være en viktig årsak til celledød. Ca²⁺ i blodet er blant annet viktig for blodets koagulasjon.

Unormalt lav konsentrasjon av Ca²⁺ i blodet kalles hypokalsemi, og unormalt høy konsentrasjon kalles hyperkalsemi. Muskelkramper (tetani) er typisk for lavt Ca²⁺-innhold. Muskelsvakhet og slapphet er typisk for hyperkalsemi. Dette skyldes at kalsium utenfor cellene (ekstracellulært) i seg selv stabiliserer cellemembranene og hemmer innstrømmingen av kalsium i cellene. Denne egenskapen kan utnyttes terapeutisk, blant annet i behandlingen av anafylaktiske reaksjoner.

• kalsium – grunnstoff
• signalformidling
• hyperkalsemi
• hypokalsemi