musklene

Vi har over 600 enkeltmuskler i kroppen og over 200 forskjellige. Hver av dem har et eget latinsk navn (ikke alle har norsk betegnelse), og hver av dem kan opptre som en funksjonell enhet.

Den enkelte muskel er bygd opp av bunter av lange separate muskelfibre (ofte like lange som muskelen selv, noen opptil cirka 50 cm). Muskelfibre består av mange sammensmeltede muskelceller (syncytier), og har derfor flere cellekjerner. En enkel muskelfiber er vanligvis under 0,1 mm i tverrmål. "Muskelfiber" og "muskelcelle" brukes ofte synonymt, men i fosterlivet er hver muskelfiber sammensatt av flere muskelceller (myocytter).

Hver separate muskelfiber inneholder bunter av de enda tynnere myofibriller som ligger på langs i cellene og fyller dem slik at kjernene blir trengt ut mot celleoverflaten. Myofibrillene er organisert i gjentagende enheter, koblet etter hverandre i lange kjeder. Hver enhet består av proteinfibrene aktin og myosin (kalt myofilamenter), og sees i mikroskopet som vekselvis mørke og lyse tverrstriper. Det skyldes delvis fibrenes forskjellige evne til lysbrytning (de mørke A-båndene brytes mest, de lyse I-båndene minst), delvis av filamentenes overlapping. En mørkere stripe som deler de lyse feltene i to kalles Z-striper. Segmentet mellom to Z-striper kalles et sarkomer, og er den minste funksjonelle enheten i et myofilament.

I muskelens cytoplasma er det dessuten andre cellebestanddeler (organeller) som mitokondrier og glatt endoplasmatisk retikulum (SER), i muskelen kalt sarkoplasmatisk retikulum (SR).

Kontraksjonen skjer ved at de tykke myosinfilamentene hurtig griper fatt i to tynne aktinfilamenter, ett fra hver side, og trekker dem inn mot sitt eget midtpunkt (cytoplasmatisk bevegelse). Myosinet og aktinet vil dermed delvis overlappe hverandre. Der hvor det skjer, danner de mørkere bånd på tvers av muskelretningen (A-bånd, det vil si anisotrope, dobbeltbrytende bånd), mens de områdene som bare har tynne aktinfilamenter alene, blir lyse (I-bånd, det vil si isotrope, enkeltbrytende bånd). På den måten får hele muskelfiberen mikroskopiske tverrstriper.

Slike sett med aktinfibrer på hver side av en tilhørende myosinfiber kalles sarkomerer. Sarkomerene er de minste kontraktile enheter i muskelen, de henger sammen etter hverandre og forbinder seg i såkalte Z-linjer (av tysk zwischen, 'mellom'). Fordi hver sarkomer mellom to Z-linjer kan forkorte seg, vil hele sarkomerkjeden, det vil si muskelfibrillen, også bli kortere. En muskel kan maksimalt forkorte seg med om lag halvparten av lengden.

De tynne aktinfilamentene er bygd opp av molekyler i doble kjeder (F-aktin) som er viklet rundt hverandre to og to. Dessuten inneholder de et trådformet protein (tropomyosin) som ligger i furen mellom de to aktinmolekylkjedene. De er forbundet med hverandre ved hjelp av proteinet troponin. Disse to proteinene har betydning for styringen av muskelkontraksjonen. Også andre proteiner finnes i sarkomerene.

De tykkere myosinfilamentene består av flere stavformede molekyler som ligger i parallelle bunter, litt forskjøvet i forhold til hverandre, mens «hodene» stikker radiært frem i regelmessige avstander, som små golfkøller, for å hake seg fast i aktinet. Midt på myosinfilamentet er det et lite parti som mangler «hoder».

Hvert tykt myosinfilament er omgitt av i alt seks tynne aktinfilamenter i hver ende, og det blir dermed svært mange kontaktpunkter (cirka 150–200) mellom dem i hver sarkomer. Energien til denne prosessen kommer fra adenosintrifosfat (ATP) som kan syntetiseres i muskelen. Det skjer ved at glykogen forbrennes til CO₂ og vann ved tilstedeværelse av tilstrekkelig oksygen. Er det utilstrekkelig oksygen, blir det dannet melkesyre i stedet.

Myosinhodene kan binde energirikt ATP som spaltes til adenosindifosfat (ADP) og fosfat. Derved frigjøres energi som ved hjelp av enzymer overføres til myosinhodet, slik at det holdes spent som en fjær. Spaltingen får myosinhodet, som ellers er løst forbundet med aktinfilamentet, til å feste seg bedre.

Den frigjorte energien utløser en bevegelse av myosinhodet, idet det bøyer seg og trekker med seg aktinfilamentet inn mot midten av sarkomeren. Frigjøringen av denne «fjæren» er avhengig av en viss mengde kalsiumioner i muskelen. Er kalsiumnivået for lavt, vil ikke myosinhodene kunne trekke med seg aktinet.

Det myosinbundne ADP frigjøres, men myosinet blir hengende fast i aktinet inntil et nytt ATP-molekyl bindes til hodet. Når det skjer, løsner myosinet sitt feste i aktinet, ATP spaltes, og prosessen gjentar seg. En forutsetning er imidlertid at aktintroponinet binder kalsium, som fører til at tropomysinet flytter seg, slik at det ikke sperrer for kontakten mellom aktinet og myosinet. Når kalsiumionene blir borte, mister de to proteinene taket i hverandre, og muskelen blir slapp.

Når et menneske dør produseres ikke lenger ATP i muskelcellene, og pumpingen av kalsium opphører. Dermed løsner ikke bindingen mellom aktin og myosin, og det som kalles dødsstivhet (rigor mortis) oppstår. Den opphører av seg selv etter en viss tid på grunn av vevsoppløsning (autolyse).

Kraftkilden for kontraksjonen er altså ATP, som hele tiden må dannes på nytt. Det kan skje ved at glykogen, som muskelens cytoplasma er rikt på, nedbrytes til glukose (druesukker), som er et viktig brennstoff for muskelen. Ved at glukose spaltes til karbondioksid og vann, dannes en liten mengde ATP. Det skjer i cellenes mitokondrier. Frigjøringen av glukoseenergien krever imidlertid tilstedeværelse av oksygen.

Bare en mindre del av denne prosessen er anaerob (uten oksygen), og det dannes da melkesyre. På grunn av sitt glykogenlager kan musklene likevel arbeide forholdsvis lenge uten å måtte oppta glukose eller oksygen fra blodet. Dersom muskelen må arbeide særlig hardt, reduseres blodgjennomstrømningen ved at kapillarene klemmes av mekanisk, og oksygentilførselen reduseres tilsvarende. I slike tilfeller må musklene spalte næringsstoffer (glykolyse) og overføre energien til ATP mens arbeidet pågår. Jo mer trenet og utholdende muskulaturen er, desto lettere kan det skje. Over halvparten av den forbrukte energien ved muskelkontraksjon omgjøres til varme.

Skjelettmuskulaturens kontraksjoner initieres normalt gjennom impulser fra sentralnervesystemet, det vil si fra hjernen og ryggmargens forhornsceller. De nervene som styrer bevegelsene (motorikken), kalles motonevroner. Hver muskel mottar nervefibrer fra mange nerveceller, men hver nervecelle sender bare én nervefiber til muskelen, og kontrollerer dermed bare et visst antall muskelfibrer.

De muskelfibrene som innerveres samtidig av ett motonevron, kalles en motorisk enhet. Noen muskler har store motoriske enheter, det vil si de består av mange muskelceller og utfører derfor grovere bevegelser (for eksempel muskler i beina). Muskler som utfører nøyaktige og fint avstemte bevegelser, som øyemuskulaturen, har små motoriske enheter, med få muskelceller per nerve, ofte bare 8–10.

I muskelen deler den motoriske nervefiberen seg opp i flere mindre grener, opptil flere hundre, som hver ender i en såkalt motorisk endeplate på muskelcelleoverflaten. Her overføres nerveimpulsen ved at den fortykkede nerveenden (bouton) utskiller ørsmå mengder med acetylkolin i spalten mellom nerven og muskelcelleoverflaten, som overføres til spesifikke reseptorer på muskelcellen.

Når acetylkolin binder seg til reseptorer, forandres membranens «tetthet» (permeabilitet). Positivt ladede natriumioner slipper inn i muskelcellen, og det oppstår et aksjonspotensial som brer seg ut over cellen i løpet av noen tusendels sekund og som fører til en kortvarig sammentrekning av muskelcellen, forutsatt at nerveimpulsen er kraftig nok. Aksjonspotensialene blir ledet fra cellens overflate og til de sentrale delene ved hjelp av såkalte T-rør eller T-tubuli (som egentlig er innbuktninger i cellemembranen). Derved frigjøres kalsiumioner fra det sarkoplasmatiske retikulum og bindes til myosinhodene slik at de kan feste seg og starte en kontraksjon av muskelen.

Den korte varigheten av en enkelt sammentrekning eller twitch skyldes at acetylkolinet blir nedbrutt svært hurtig av et enzym (acetylkolinesterase) i muskelens cellemembran. Etter en utladning tar det en viss tid før cellen har evne til sammentrekning på nytt (refraktærtid). Én sammentrekning vil ikke gi noen bevegelse å snakke om, og muskelen må derfor motta en hel serie av impulser for å kunne utføre noe arbeid (summasjon). Denne overføringen av kjemiske stoffer mellom nerven og muskelen kan forandres både ved sykdom og av medikamenter.

Muskelen kan regulere sin kontraksjonskraft innenfor et stort område, på tross av at den enkelte motoriske enhet bare i liten grad har evnen til å variere kontraksjonskraften. Fordi hver muskel består av mange motoriske enheter av forskjellig størrelse, kan disse settes inn i bevegelsesprosessen én etter én, slik at muskelen først forsynes av de små enhetene, deretter aktiviseres de større enhetene. På den måten blir de første bevegelsene fine, men med liten muskelkraft. Etter hvert som kravet om mer muskelkraft øker, kommer stadig flere og større motoriske enheter med i prosessen. Styrken tiltar, men finreguleringen avtar. Også nervens stimuleringsfrekvens kan reguleres, slik at muskelbevegelsen blir jevn og ikke rykkvis.

Skjematisk kan man skille mellom to hovedtyper muskelfibrer etter deres kontraksjonshastighet: hurtige og langsomme muskelfibrer.

Type I-fibrene (aerobe fibrer) er langsomme, men mest utholdende, og egner seg til langvarig arbeid. De inneholder myoglobin, som kan lagre oksygen. Slike fibrer finner vi mange av for eksempel hos langdistanseløpere.

Type II-fibrene (anaerobe fibrer, med undergrupper IIA og IIX) er raske, men mindre utholdende enn type I. De inneholder forholdsvis lite myoglobin, og har mindre blodgjennomstrømning. Vi finner dem i større mengder hos for eksempel sprintere og vektløftere. De fleste av oss har likevel en blanding av begge fibertypene. Type IIA er rask og er relativt utholdende mens type IIX er lite utholdende. Type IIX ble tidligere kalt IIB. Selv om IIB finnes i mennesket blir det ikke uttrykt slik man trodde før.

Ved styrketrening øker hver enkelt muskelfiber i tykkelse, men det blir ikke flere muskelfibrer i muskelen. Dersom en muskel bare spenner seg uten egentlig å forkorte seg, kaller vi dette en isometrisk eller statisk kontraksjon. At en muskel virkelig trekker seg sammen, det vil si har den samme spenningen hele tiden, kaller vi isotonisk eller dynamisk kontraksjon.

Kraften i en muskelkontraksjon reguleres ved at antallet motoriske enheter forandres, og den kontrolleres av muskelspoler og senespoler. Er kontraksjonen svak, blir først de små enhetene med få muskelfibrer per nerve satt i aktivitet, noe som gir fine bevegelser. Dersom kraften i muskelen øker, blir stadig større motoriske enheter aktivisert. Dermed blir bevegelsene grovere jo større kraften er.

Under gunstige forhold utnytter musklene 25–30 prosent av den energien de forbruker, til mekanisk arbeid. Resten blir til varme. Musklene er aldri helt avslappet, men har en viss grunnspenning (muskeltonus). Den er sterkest i de musklene som opprettholder kroppens og hodets stilling. Når det er kaldt, og varmetapet fra kroppsoverflaten er forholdsvis stort, økes muskulaturens tonus (kuldegysninger, gåsehud), noe som øker varmeproduksjonen.

Vi bruker gjerne betegnelsen muskelbuk om den samlede massen eller «bunten» av muskelfibrer som danner en muskel. Muskelbuken er omgitt av en mer eller mindre sterk ytre bindevevshinne, fascie eller epimysium, som bevirker at muskelen beholder sin form, og som samtidig danner en glideflate mot naboorganer. Dette bindevevet strekker seg innover i muskelbuken. Der hvor det omgir større eller mindre bunter av muskelfibrer, kalles det perimysium, mens de enkelte muskelfibrene er omgitt av et endomysium.

De fleste musklene har en smalere sene i hver ende og er dermed spoleformede. Senen fester seg til knokkelens benhinne (periost). Andre muskler kan ha to eller flere hoder. Dersom to muskelbuker henger sammen etter hverandre, kalles det en tobuket muskel. Noen muskler er flate, med en bred og flat sene (aponeurose), andre er ringformede snøremuskler (lukkemuskler, sfinktere), eller muskler med radiært anlagte fibrer for utvidelse av åpninger (dilatatorer).

Enkelte muskler fester seg til huden og bidrar til å bevege den, så som ansiktsmuskulaturen (mimiske muskler) og sfinkterne. De fleste musklene er likevel til for å bevege ledd, og de fester seg mellom to bevegelige knokler. Det «faste», minst bevegelige muskelfestet kaller vi muskelens utspring, mens det mest bevegelige rett og slett kalles muskelens feste. Alt etter hvordan musklene virker på leddet, skiller vi mellom bøyemuskler (fleksorer) og strekkemuskler (ekstensorer). Musklene som bevirker utoverføring (for eksempel armen ut fra kroppen), kalles abduktorer, mens de som bevirker innoverføring, kalles adduktorer. Muskler som bevirker rulling eller rotasjon, kalles rotatorer. Utoverdreiere (av håndleddet) kalles supinatorer; innoverdreiere kalles pronatorer. I den medisinske terminologien brukes vanligvis forkortelser hvor «m.» foran navnet betyr musculus=muskel (flertall: mm.=musculi), for eksempel m. biceps brachii=bicepsmuskelen på overarmen.

Glatt muskulatur finnes i indre organer slik som i innvollenes vegger, i blodkarene, livmoren, urinblæren og øyet. Noen celletyper trekker seg sammen som en reaksjon på strekk, mens andre reagerer på hormoner eller rene nerveimpulser. Muskulaturen kan dels drive fram for eksempel tarminnhold, lymfe, egg og sæd fremover ved langsomme, rytmiske sammentrekninger (peristaltikk), dels kan den regulere åpningen i luftveiene og blodårene, og den kan dessuten forandre krumningen av linsen i øyet og reise opp hårene på huden ved kuldepåvirkning ved hjelp av mer vedvarende kontraksjon.

De glatte muskelcellene kontrolleres av færre nervefibrer enn skjelettmuskelcellene. De styres som nevnt ikke av viljen, men av det autonome nervesystemet gjennom de kjemiske substansene adrenalin og acetylkolin ved at signalene brer seg gjennom kanaler fra celle til celle. I motsetning til tverrstripete muskler er altså den glatte muskulaturen ikke viljestyrt, og den er langsom, men utholdende.