Anafylaksi er ein allergisk reaksjon som er generalisert, det vil seie at det er reaksjon i fleire organ i kroppen. Reaksjonen kan ha alle styrkegrader, frå lette til alvorlege symptom og død. Ordet anafylaksi blir likevel brukt mest om dei alvorlege reaksjonane med pustevanskar, astmasymptom, og/eller sviktande blodsirkulasjon med blodtrykksfall, tap av bevisstheit og eventuelt hjartestans (anafylaktisk sjokk). 

Ein anafylaktisk reaksjon kan vere livstruande og krev øyeblikkeleg behandling med adrenalininjeksjon og akuttmedisinsk overvaking. Pasienten skal ligge, helst med heva bein for å få nok blod til hjartet, og bør ikkje få sette seg opp eller reise seg.

Anafylaksi i tradisjonell forstand er ein allergisk reaksjon i fleire organ. Det er likevel ikkje alltid at pasienten har noen kjent allergi, og anafylaksireaksjonen kan vere debutsymptomet for allergien. Symptoma kan komme frå to eller fleire organ i ulike kombinasjonar: 

  • Hud: raud hud eller raudt utslett kvar som helst eller på heile kroppen, ofte som urticaria. Opphovning og ødem, kløe og varmekjensle
  • Luftvegar og auger: kort og rask pust, lufthunger, astmasymptom,  piping i brystet, hesheit eller stemmelausheit, opphovning i halsen og pustevanskar, opphovna tunge og lepper, hoste eller nysing, tett nase og væske frå nasen, hoven og raud slimhinne i augene, kløe i nase og auger 
  • Mage og tarm: kvalme, oppkast, magesmerter, laus avføring. Livmorsmerter
  • Hjarte og blodsirkulasjon: hjartebank, rask eller langsom puls, uregelmessig puls, vondt i brystet, og symptom på lavt blodtrykk som
  • kraftlausheit, svak puls, svimmelheit og besviming, i verste fall hjartestans. NB! Svikt i blodsirkulasjonen og hjartestans kan komme raskt og uten at andre symptom er utvikla
  • Hjerne og nervesystem: hovudverk, svimmelheit, uklårt syn, metallsmak i munnen, i sjeldne tilfelle krampar. Katastrofeoppleving, angst, rastlausheit og uro, mental forvirring og uklårheit, tap av bevisstheita

Hud og slimhinner er med i reaksjonen i meir enn åtte av ti tilfelle. Dei første symptoma er ofte rødme i huda og varmekjensle, andre symptom kan så komme i rask rekkefølge. Barn har oftare enn vaksne pustevanskar som eit tidleg symptom. Personar med astma har særleg lett for å få alvorlege pustevanskar.

Diagnosen vert stilt på grunnlag av symptoma og sjukehistoria. Laboratorietesting er sjeldan nødvendig for diagnosen, men i uklåre eller gjentatte tilfelle og ved spørsmål om mastocytose kan serum tryptase og eventuelt histamin i urin vere nyttig. Ein bør måle 5-hydroxyindolacetat (5-HIAA) i urin i dei tilfella der carcinoid syndrom kan vere ein alternativ diagnose. Allergitesting for å kartlegge allergi. 

Anafylaksi er ein medisinsk akuttilstand som krev øyeblikkeleg behandling og observasjon.  Forløpet varierer frå lette tilfelle uten særlege tegn til forverring, og som går over i løpet av få timar, til dramatiske tilfelle med rask forverring og utvikling av anafylaktisk sjokk i løpet av få minutt. 

Omlag ein fjerdepart av tilfella av anafylaksi er bifasiske, det vil seie at reaksjon verkar stabil eller i betring, før det så kjem ei ny bølgje av reaksjon som kan vere sterkare enn den første. Vanlegvis kjem den andre reaksjonsbølgja innan åtte til ti timar etter den første reaksjonen, men det kan gå inntil eit par døgn. På grunn av den andre reaksjonsbølgja som kan komme, bør ein som regel observere anafylaksi-pasientar i sjukehus natta over eller første døgnet, jamvel om den akutte reaksjonen ser ut til å ha gått over.

Risikofaktorar for 'tilbakefall' med ein reaksjonsfase nummer to er styrken på den første reaksjonen, for lav dose adrenalin i første fase, alvorlege symptom som opphovning i strupen eller blodtrykksfall i første fase, lang tid før symtoma kom i første fase, og ei sjukehistorie med tofasereaksjon tidlegare.  På grunn av at reaksjonen kan komme i to bølgjer, bør pasientar som får resept på adrenalin som dei kan injisere sjølve (EpiPen), få to sett. 

I noen få tilfelle kan den anafylaktiske tilstanden vare meir enn 5-6 timar, ein talar då om persisterande anafylaksi. 

Dødelege anafylaktiske reaksjonar er ikkje registrert kvart år i Noreg. Talmessig er dødelegheita heilt avhengig av kor sterke reaksjonar ein tar med som grunnlag. I noen studiar er dødelegheita rapportert å vere frå mindre enn ein og opp til to av hundre pasientar. 

Astma er ein risikofaktor for alvorleg utfall. Sittande stilling eller å reise seg opp under reaksjonen synest å auke risikoen vesentleg. Tidleg injeksjon av adrenalin er viktig. 

Mange pasientar opplever fleire anafylaktiske reaksjonar på grunn av ny kontakt med allergenet, på grunn av uforsiktigheit (alkoholbruk, sosialt press), fordi allergenet er skjult i maten, eller på grunn av manglande informasjon hos pasient eller helsepersonell. Ofte, men ikkje alltid, blir reaksjonane svakare med tida. Ein bør i samarbeid med legen med noen års mellomrom vurdere om allergien er svekka eller borte.

Tilfelle som ikkje er så lette at dei berre kan observerast, skal som akuttbehandling ha injeksjon med adrenalin. Det er viktig å gi adrenalin tidleg og i stor nok dose. Søttande behandling vidare kan vere H1 antihistaminpreparat, H2 antihistaminpreparat, bronkodilaterande astmamedisin, og steroider

I tillegg kjem akuttmedisink beredskap som intravenøs tilgang og væsketilførsel, hjarteovervaking, overvaking av oksygenmetning, og oksygentilførsel og utstyr for assistert ventilasjon ved pustevanskar. Liggande stilling er viktig. Beina bør vere heva dersom ikkje oppkast eller anna ubehag gjer dette vanskeleg.  

Anafylaktiske reaksjonar i tradisjonell forstand vert utløyst av den vanlege mekanismen for allergisk reaksjon, ved at eit allergen lagar kryssbinding av IgE på overflata av mastceller og basofile granulocyttar. Dette fører til frigjering av histamin og ei rekkje andre stoff som verkar på celler og organ i kroppen. Glatt muskulatur i luftvegane og tarmkanalen trekkjer seg saman, blodårane utvidar seg og blir lekke, det blir auka slimproduksjon og ødem i slimhinnene som hovnar opp. Noen signalstoff som blir frigjort, mellom anna prostaglandinar, leukotrienar og blodplateaktivarande faktor PAF, aktiverer ulike betennelsesmekanismar, komplementsystemet og blodkoagulasjons-systemet, og dette kan bety mye for utviklinga av alvorleg anafylaksi. Cytokin  som IL-4 og IL-13 og eosinofile granulocyttar bidrar også. Eksperiment tyder likevel på at histamin aleine kan utløyse dei fleste symptoma ved anafylaksi. Både H1- og H2- resepetorar for histamin deltar. 

  • Eit resultat av virkninga på blodårane er karutviding og lekkasje av væske ut i vevet, noe som kan gi blodtrykksfall, sjokk og besviming. På 10 minutt kan ein tredjepart av væska i blodårane lekke ut i vevet, og ein får lavt blodvolum 
  • Hjartemuskulaturen og det elektriske signalsystemet i hjartet vert påverka, med forandringar i elektrokardiogrammet, og rask, langsom eller uregelmessig puls
  • I lungene vil samantrekking av glatt muskulatur, auka slimproduksjon og ødem i slimhinnene gje pustevanskar som liknar på astma. Opphovning i strupehovud, hals og munn vil gjere det vanskeleg å puste
  • Verknaden på musklane og slimhinnene i mage-tarmkanalen kan gi kvalme, oppkast, magesmerte og diaré
  • Krampe i livmormuskulaturen kan gje livmorsmerter

I Storbritannia reknar ein med at årsaka til halvparten av alle anafylaktiske reaksjonar med dødeleg utgang er medikament (anestesimiddel, kontrastmiddel, antibiotika og andre medisinar). Ein fjerdedel er matallergiske reaksjonar, og ein fjerdedel har insektstikk som årsak. 

Astma og stor dose allergen er to risikofaktorar for alvorleg forløp og anafylaktisk sjokk ved ein anafylaktisk reaksjon. Andre forhold som kan forverre reaksjonen er fysisk aktivitet, alkohol, bruk av visse medikament som beta-blokkarar, acetylsalisylsyre og non-steroid betennelsesdempande middel (NSAIDs), og menstruasjon. Bruk av hemmarar av angiotensin-omdannende enzym, såkalla ACE-hemmarar, gir også litt auka risiko for anafylaktisk reaksjon.

Slike reaksjonar blir også kalla anafylaktoide eller pseudoallergiske reaksjonar:

  • komplementaktivering med danning av anafylatoksin kan gje anafylaksiliknande reaksjon utan IgE. Ei årsak er tilførsel av blodprodukt, inkludert intravenøse immunglobulinpreparat og antiserum frå dyr, der det er danna immunkompleks eller aggregat av immunglobulin 
  • acetylsalicylsyre og ikkje-steroid antiinflammatoriske medikament (NSAIDs) har blitt klassifisert som IgE-uavhengige årsaker til anafylaksiliknande reaksjonar. Dette synest vere korrekt for lokale reaksjonar i hus og lunge. For generaliserte anafylaksiliknande reaksjonar derimot er det nå mistanke om at IgE deltek, mellom anna fordi reaksjon ikkje kjem ved første gongs bruk av medikamentet, slik at allergisk sensibilisering synest nødvendig 
  • systemisk mastocytose er karakterisert av store mengder mastceller i fleire organ. Desse pasientane har auka risiko for anafylaksiliknande reaksjonar på grunn av frigering av histamin og andre stoff frå mastcellene
  • anstrengelsesindusert allergisk reaksjon er eit grensetilfelle - her er det i blodet IgE mot allergen i mat eller eit medikament, men fysisk anstrenging er nødvendig for å utløyse den anafylaktiske reaksjonen
  • anstrengelsesindusert anafylaksiliknande reaksjon utan IgE mot eit kjent allergen kan også forekomme, utan inntak av mat eller medikament
  • noen stoff, mellom anna opoidar, dextran,  protamin og vankomycin gir IgE-uavhengig reaksjon på grunn av direkte verknad på mastceller og basofile granulocyttar
  • noen typer intravenøse kontrastmiddel kan gje urticaria og anafylaksiliknande reaksjon, tilsynelatande ved direkte mekanismer. Anafylaksiberedskap er nødvendig ved bruk av slike middel. Det er auka risiko hos allergikarar, astmatikarar og personar som brukar beta-blokkerande medikament 
  • noen kvinner får anafylaksiliknande reaksjon avhengig av menstruasjonssyklus utan anna årsak, catamenial anafylaksi. Det synest vere ein samanheng med endringar i nivået av kjønnshormonet progesteron
  • idiopatisk anafylaksi er eit syndrom med gjentatte anafylaksiliknande reaksjonar der ein ikkje greier å finne ei årsak. Dei fleste pasientane er kvinner, og atopi er ein risikofaktor

Førekomsten av anfylaksi er svært usikker. Anafylaktiske reaksjonar kan ha alle styrkegradar frå moderat til dødeleg, og det finst ikkje noko allminneleg brukt system for klassifiseringa. Det kan synest som om forekomsten har auka. Ei ekspertvurdering er at 1 - 2 av 100 menneske vil oppleve ein anafylaktisk reaksjon av noen styrke i løpet av livet. Det synest ikkje vere store forskjellar mellom ulike land, anna enn det som kjem av forskjellar i eksponering for det som utløyser reaksjonen. Anafylaktiske reaksjonar synes vere noe meir vanlege hos kvinner enn hos menn, men dette kan også komme av forskjellar i eksponering. Anafylaktiske reaksjonar skjer i alle aldersgrupper, men synest vere mest vanlege hos unge vaksne.

Nomenklaturen for anafylaksi er ikkje eintydig. Etter vanleg nomenklatur brukar ein ordet anafylaksi om generaliserte allergiske reaksjonar utløyst av antistoff av klasse IgE. Andre reaksjonar som klinisk kan likne og som blir årsaka av histamin og stoff frå mastceller og basofile granulocyttar, men der IgE ikkje inngår i mekanismen, blir kalla anafylaktoide eller anafylaksiliknande reaksjonar. 

Verdens allergiorganisasjon WAO har foreslått ein ny terminologi, med nemninga 'immunologisk anafylaksi' for reaksjonar der IgE eller andre typer antistoff er ein del av mekanismen, og 'ikkje-immunologisk anafylaksi' for reaksjonar der antistoff ikkje deltar, altså reaksjonar som ein tradisjonalt har kalla anafylaktoide reaksjonar. 

Omgrepet anafylaksi vart introdusert i 1902 av Paul Portier og Charles Richet, som viste at første gongs injeksjon av eit protein frå ein manet i ein hund ikke førte med seg noen reaksjon, medan ein gjentatt injeksjon med same proteinet gitt fleire veker seinare førte til ein alvorleg reaksjon med generaliserte symptom og død. Ein kort presentasjon om dette fenomenet vart gitt av Paul Portier og Charles Richet den 15. februar 1902 i Societé de Biologie i Paris. Dette blir av mange sett på som allergivitenskapens fødsel, jamvel om ordet allergi første gong vart brukt fire år seinare, i 1906, av Clemens von Pirquet.  Charles Richet fekk Nobelprisen i medisin i 1913.

Foreslå endringer i tekst

Foreslå bilder til artikkelen

Kommentarer

Har du spørsmål om eller kommentarer til artikkelen?

Kommentaren din vil bli publisert under artikkelen, og fagansvarlig eller redaktør vil svare når de har mulighet.

Du må være logget inn for å kommentere.