Testikkelkreft, ondartet svulst utviklet primært i testikkel. Over 90 % av primærsvulstene i testikkel utvikles fra germinalceller, altså celletyper som normalt danner sædceller. De andre kreftformene som primært kan oppstå i testikkel (lymfomer, sarkomer eller svulster utviklet fra Leydig-celler eller sertoliceller), er alle meget sjeldne, og de viser helt andre kliniske forløp enn germinalcellesvulstene. Bare sistnevnte svulster omtales i det følgende, med fellesbetegnelsen testikkelkreft.

Man skiller mellom to hovedtyper av kreft utviklet fra germinalceller, rent seminom og nonseminom. Nonseminomer inneholder ofte vevselementer som ligner de man finner i fostervev og morkake. Rene seminomer har mindre tendens til spredning enn nonseminom, og er ekstremt følsomme for strålebehandling. Nonseminomer kan ha tilblandet seminomelementer, men bare rene seminomer omtales som seminom.

Lignende kreftsvulster (både av seminom og nonseminom type) kan også oppstå i eggstokk hos kvinner, og i rester av germinalepitel fra fosterlivet lokalisert andre steder i kroppen både hos menn og kvinner, såkalt ekstragonadale germinalcellesvulster.

Det diagnostiseres ca. 260 nye tilfeller av testikkelkreft i Norge hvert år. Anslagsvis 1 av 100 norske menn født etter ca. 1960 utvikler testikkelkreft, som er den hyppigste kreftform hos menn før 45-årsalder. Nonseminom debuterer vanligvis tidligere (median alder ved diagnose er 25 år) enn seminom, hvor median alder er 35 år.

Aldersjustert forekomst (se kreft, Forekomst) av testikkelkreft er tredoblet i Norge i løpet av siste 40 år, og en tilsvarende økning er observert i andre vestlige land. Forekomsten i Norge er blant de høyeste i verden, og er bl.a. tre ganger høyere enn i Finland.

Man kjenner ingen sikre årsaker til testikkelkreft. En arvelig disposisjon, med recessiv arvegang, antas å ha betydning for inntil 1/3 av alle tilfeller av testikkelkreft. Brødre til pasienter med testikkelkreft har statistisk sett ca. 10 ganger økt risiko for å utvikle denne kreftformen i forhold til andre menn. Risikoen til sønner av menn med testikkelkreft er økt 5 ganger, og for fedre er risikoen økt 2–3 ganger.

Guttebarn hvor én eller begge testikler ikke lå nede i pungen etter fødsel (kryptorkisme) har 50 ganger økt risiko for å få testikkelkreft senere i livet. Det er uklart om operativ flytting av testikkelen til pungen reduserer risikoen, men det blir lettere å påvise kreftutvikling hvis testikkelen er i pungen. Man ser også en viss overhyppighet av testikkelkreft ved lyskebrokk (se brokk), hypospadi og enkelte andre medfødte feilutviklinger ved urogenitalsystemet. Testikkelkreft er også hyppigere hos menn som er infertile på grunn av dårlig sædproduksjon.

Det er ikke disse medfødte tilstandene i seg selv som disponerer for kreftutvikling i testikkelen. De representerer heller et tegn på vekstforstyrrelser under fosterutviklingen. Man regner med at skader i germinalepitelet under fosterutviklingen, med senere utvikling av såkalt carcinoma in situ i testikkelvevet, er viktigste disponerende faktor for testikkelkreft. Man vet ikke sikkert hvilke ytre eller indre miljøfaktorer under fosterutviklingen som medvirker til carcinoma in situ-forandringer i testikkelvevet.

Testikkelkreft utvikles oftest som klump av kreftceller utgått fra carcinoma in situ-forandringer. Særlig kreftceller fra nonseminomer kan spre seg tidlig ved å vokse inn i blodårer eller lymfeårer i testikkelvevet. Lymfestrømmen fra testikkel følger lymfeårer langs blodårer på bakre bekkenvegg og bukvegg og videre opp gjennom midtre del av brystkassen til lymfeknuter i venstre halsgrop. Metastaser (spredning) fra testikkelkreft viser seg ofte først i lymfeknuter langs disse lymfebanene. I andre tilfeller kan det tidlig (eller senere) i sykdomsforløpet utvikles mange metastaser i lungene, og etter hvert til andre organer hvis ikke man får utryddet sykdommen.

Hyppigste symptom er at pasienten merker en kul i den ene testikkelen. Kulen kan være fra noen millimeter til mange centimeter i diameter. Den kan være øm, men ikke nødvendigvis. Påfallende tyngdefornemmelse i pungen eller diffus forstørrelse av testikkel kan være et tidlig tegn. Hos 5–10 % av pasientene kan det opptre hevelse og ømhet i brystvortene på grunn av hormonproduksjon (hCG) i testikkelkreften.

Ikke sjelden dominerer spredning (metastaser) sykdomsbildet, mens selve testikkelsvulsten kan være så liten at den påvises bare ved grundig undersøkelse. Det hender derfor at en voksende kul i venstre halsgrop, sterke ryggsmerter på grunn av spredning til bakre bukvegg, eller tungpustethet og blodig hoste (lungemetastaser) er det første pasienten merker til sykdommen.

Ved siden av klinisk legeundersøkelse av en mistenkelig kul i testikkelen, blir det vanligvis utført ultralydundersøkelse. Det tas ofte samtidig en enkel ultralydundersøkelse eller computertomografi, CT, av bakre bukvegg og bekken, samt røntgenundersøkelse av lungene for å se om det foreligger tegn til spredning.

Hos 70–80 % av pasienter med nonseminomer kan man påvise forhøyet nivå av alfaføtoprotein (AFP) og/eller humant choriongonadotropin (hCG) i blodet. Pasienter med seminom har forhøyet HCG-verdi i 30–40 % av tilfellene. Overvåking av nivået av slike serum tumormarkører kan være meget nyttig for å følge sykdomsutvikling og behandling ved testikkelkreft. Påvisning av forhøyet AFP eller HCG i blodet kan bidra til diagnosen, men normal blodverdi utelukker ikke kreft.

Ved sterk mistanke om testikkelkreft må den angrepne testikkelen fjernes kirurgisk. Grundig mikroskopisk undersøkelse av testikkelsvulsten ved erfaren patolog er viktig for typediagnose og for riktig behandling videre.

Videre utredning og behandling vil deretter skje ved regionsykehus. Man undersøker bekken, buk og brysthule med computertomografi og andre metoder, og følger nivået av AFP, HCG og en del andre blodprøver. Vanligvis tilbys pasienten også å få frosset ned sæd, i tilfelle videre sykdomsutvikling eller behandling medfører risiko for sterilitet.

Man fastlegger så sykdomsstadium og prognosegruppe for pasienten, basert på eventuelt spredning og nivå av serum tumormarkører. Sterkt forenklet skiller man mellom 4 stadier:

Stadium 1: Ingen tegn til spredning.

Stadium 2: Lymfeknutespredning under mellomgulvet.

Stadium 3: Lymfeknutespredning over mellomgulvet.

Stadium 4: Spredning utenfor lymfeknuter (oftest til lungene).

Av pasienter med seminomer er ca. 80 % i stadium 1, ca. 15 % i stadium 2 (–3), og ca. 5 % i stadium 4 ved diagnosetidspunktet. Det er oftere spredning ved nonseminom. Ca. 50 % av disse pasientene har stadium 1, ca. 30 % stadium 2 og ca. 20 % stadium 3–4.

Utvikling av meget effektive kurer med cytostatika (cellegift) har forbedret behandling og prognose betydelig for alle typer og stadier av testikkelkreft.

Hvis det foreligger sikker spredning, blir hovedbehandlingen oftest 3–4 (eller flere) kurer med cytostatika. Hver slik kur krever vanligvis sykehusinnleggelse 5–7 dager hver tredje uke. Størrelse på metastasene og nivå av AFP og hCG følges nøye under kjemoterapien. Man oppnår full eller delvis tilbakegang av sykdommen hos ca. 80 % av alle med spredning fra testikkelkreft.

Hvis det er igjen rester av metastaser, suppleres ofte kjemoterapien med kirurgisk fjerning av disse, særlig ved nonseminom.

Hvis man ikke oppnår god effekt av første type kjemoterapi, og primært ved enkelte tilfeller av svært utbredt sykdom, gis meget intensiv behandling med cytostatika. Totalt sett vil nesten 90 % av alle med spredning fra testikkelkreft bli helbredet. Dette påvirker også behandlingsvalget for pasienter uten tegn til spredning.

Ved seminom i stadium 1 vil 15–20 % av pasientene få tilbakefall hvis man bare fjerner testikkelen. Forutsatt nøye etterkontroll over minst 5 år vil over 90 % av disse bli helbredet av kjemoterapi eller strålebehandling når tilbakefallet påvises. Hvis man derimot gir en relativt lav stråledose mot aktuelle spredningsveier under mellomgulvet, reduseres tilbakefallsfrekvensen til 2–4 %, og disse få tilbakefallene (over mellomgulvet) er lette å påvise.

Ved effektive opplegg vil minst 98 % av pasientene med seminom i stadium 1 helbredes.

En spesiell undertype – spermatocytisk seminom – gir aldri spredning, og behøver ingen tilleggsbehandling etter at testikkelen er fjernet.

Ved nonseminom i stadium 1 vil 30–40 % få tilbakefall etter at testikkelen er fjernet, hvis det ikke gis etterbehandling. Risikoen er størst hvis man påviser mikroskopisk innvekst av kreftceller i blod- eller lymfeårer i testikkelen. Hvis man gir kortvarig (1–2 kurer) forebyggende behandling med cytostatika, vil svært få (mindre enn 5 %) få tilbakefall.

Også ved nonseminom i stadium 1 står man overfor dilemmaet om man bare skal nøye etterkontrollere, og så gi mer intensiv kjemoterapi til de pasienter som får tilbakefall, eller gi noen få kurer med cytostatika til alle og derved unngå de fleste tilbakefall. Det er også et diskusjonstema hvorvidt pasientene selv skal få velge helt fritt mellom slike opplegg, eller om man skal følge faste og standardiserte prosedyrer eller studier, som muliggjør sikrere konklusjoner til fordel for fremtidige pasienter.

Totalt sett oppnår nå minst 95 % av alle norske pasienter med testikkelkreft varig helbredelse og normale leveutsikter. De få som dør, har ofte svært utbredt spredning når sykdommen oppdages.

De fleste pasienter som hadde normal sædproduksjon i gjenværende testikkel ved diagnosetidspunktet, vil beholde forplantningsevnen, eventuelt kan de unnfange barn via nedfrosne egne sædceller.

Ca. 5 % av pasientene kan senere utvikle en ny primær kreftsvulst i gjenværende testikkel. Prognosen er minst like god ved en slik ny primærsvulst, men pasienten mister sædcelleproduksjonen, og må dessuten få hormontilskudd med androgener. Også enkelte pasienter som har fjernet bare den ene testikkel på grunn av testikkelkreft, kan senere i livet utvikle underskudd på mannlig kjønnshormon, og kan ha nytte av hormontilskudd.

Foreslå endring

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.