aterosklerose

Aterosklerose. Figuren viser skjematisk utviklingen av aterosklerose fra den normale arterievegg. Først dannes det «ateromatøse plakk» bestående av fettfylte makrofager (A). Når denne prosessen fortsetter, stimuleres ansamling av betennelsesceller fra blodet og glatte muskelceller fra åreveggens dypere lag (media) (B, C). Disse celler produserer mellomcellesubstanser som dels forkalkes og bidrar til at åreveggen fortykkes og hulrommet for blodsirkulasjonen avtar (D). Skade av cellelaget som skiller den aterosklerotiske årevegg fra blodet, vil raskt føre til blodlevring og eventuell tilstopping av årens hulrom (E).

Av /KF-arkiv ※.
Aterosklerose
iStock.

Aterosklerose, eller åreforkalkning, er ansamlinger av fett og betennelsesceller (hvite blodceller og glatte muskelceller) i store og mellomstore arterier. Det er spesielt kolesterol som avleires. I den delen av arterien som rammes dannes det en fettpute med betennelsesceller, og det rammede området av arteriens vegg kan også bli hardere. Arterien kan etter hvert bli trang slik at blodstrømmen i arterien reduseres og tilførselen av oksygen og næringsstoffer til vevet som blodåren forsyner blir redusert (se aterosklerotisk sykdom).

Faktaboks

uttale:
aterosklerˈose
etymologi:
av gresk athere, ‘grøt’, og skleros, ‘hard’
også kjent som:

åreforkalkning

Aterosklerose er en vanlig forekommende forandring og forekomsten stiger med alderen hos mennesker. Forandringene i arterieveggen utvikles gradvis over mange tiår, dermed kan det være vanskelig å peke på hvorfor aterosklerose utvikles. Det er imidlertid klart at det er flere årsaker til denne utviklingen. Genetikk og arv spiller en viktig rolle i utviklingen av aterosklerose, men det er også en kjent sammenheng med livsstilsfaktorer, slik som høyt blodtrykk, røyking, overvekt, samt forhøyede blodverdier av fettstoffene kolesterol og triglyserider. Aterosklerose behandles ved å behandle tilgrunnliggende sykdommer og risikofaktorer, med eller uten hjelp av kolesterolsenkende legemidler.

Arterier og blodstrøm

Arterieveggen deles inn i tre deler ut fra sammensetningen av cellelagene. Disse tre spesialiserte lagene sørger for at arterien er glatt og elastisk, noe som er viktig for at blodet skal kunne strømme gjennom. Når blodet strømmer jamt (laminært) og med god hastighet utøver blodet en kraft på blodåreveggen som kalles skjærspenning (shear stress på engelsk). En passende skjærspenning stimulerer det innerste cellelaget i blodåren, endotelet, og holder det friskt.

Der arteriene har grener eller deler seg, har forsnevringer eller kurvaturer kan det lett oppstå turbulens i blodstrømmen. Turbulens betyr at blodet ikke strømmer jevnt og rett frem, og dette kan svekke det fine samspillet mellom blodet og endotelet. Det er på steder det lett dannes turbulens og det er store variasjoner i hastighet på blodstrømmen at de første tegnene til aterosklerose viser seg. Begynnende forandringer kan videreutvikle seg til sykdomsskapende aterosklerose.

Tidlige forandringer i blodårene

Aterosklerose begynner som små forandringer, fettstreker, i det innerste cellelaget i blodåren, endotelet. Endotelet er vanligvis en effektiv barriere mellom blodet og blodåreveggen, men hvis barrieren svekkes kan fettpartikler (lipider) og betennelsesceller slippe gjennom, avleires under endotelet og bli liggende i det innerste laget av blodåreveggen. Dette viser seg som lysegule flekker eller streker i noen områder av arterietreet.

Forandringer, skade og ugunstig påvirkning på det aller innerste cellelaget, endotelet, er blant viktige årsaker til denne prosessen. Ugunstig påvirkning kan for eksempel komme fra:

  • aktive betennelsesceller
  • toksiske fremmedstoffer i blodet
  • turbulent blodstrøm
  • aktiverte blodplater
  • økte mengder av fettpartikler i blodet

På dette stadiet er forandringene fullt ut reversible, det vil si at de kan forsvinne igjen.

Kolesterol og lipoproteiner

Forhøyede nivåer av kolesterol i blodet er forbundet med aterosklerose og hjerte- og karsykdommer, men i normale nivåer har kolesterol mange viktige funksjoner. Kolesterol er en viktig bestanddel i cellemembraner og som forstadium i dannelsen av steroidhormoner og vitaminer. Kolesterol er et fettstoff og dermed ikke vannløselig. For å kunne transporteres rundt i blodet sammen med andre viktige fettstoffer, pakkes fettstoffene inn i fosfolipider, kolesterol og spesifikke proteiner. Tilsammen danner dette lipoproteiner, molekyler som sirkulerer i blod og har en nøkkeloppgave i transport av fett mellom forskjellige organer i kroppen.

Det finnes ulike typer lipoproteiner. LDL (low density lipoprotein) og LDL-lignende partikler er rester av andre lipoproteinpartikler som har gitt fra seg mye av triglyseridene og kan tas opp i leveren og andre celler for fullstendig nedbrytning med gjenbruk av komponentene. LDL-partikkelen er derfor kolesterolrik, og LDL er vanligvis den lipoproteinpartikkelen som gir størst bidrag til total kolesterol i blodet. LDL-partikkelen kan gjennomgå forskjellige former for kjemisk modifisering (for eksempel oksidativ eller glykosylering). Slik modifisering kan være en stimulus til betennelse og opptak i makrofager. Kolesterol fra LDL-partikler bidrar ofte mye til aterosklerose.

Plakkdannelse

Dannelsen av aterosklerotiske plakk er en prosess med flere ledd som begynner med at lipider (fettstoffer) og betennelsesceller trenger inn i arterieveggen fra blodbanen.

Lipidopphopningen i arterieveggen består av kolesterol, kolesterolestere, fosfolipider og triglyserider. Mengden lipid varierer men det er gjerne mest av kolesterolestere. Lipoproteinpartiklene passerer fra fra blodbanen til blodåreveggen hvis det er mye av dem i blodet eller/og hvis endotelet fungerer dårlig eller er skadet.

Hvite blodceller, spesielt monocytter og T-lymfocytter, fra blod spiller også en viktig rolle. Monocytter omdannes til makrofager som igjen kan omdannes til skumceller ved å ta opp lipoproteinpartikler. Kolesterolet hoper seg opp i skumcellene som etter hvert dør og etterlater seg lipidinnholdet, spesielt kolesterolestere, og rester av døde celler i intima. Dette påvirker igjen andre strukturer slik som glatte muskelceller og det dannes en kappe rundt av bindevev (fibrøse kappe), en tydelig avgrensing. Dette kalles et plakk.

I et plakk er det fettdeponering og spesielt kolesterol både inne i og utenfor skumcellene. Det gjelder også fritt kolesterol som kan danne kolesterolkrystaller. Det er en sterk sammenheng mellom kolesterolkrystaller og tegn på betennelse i et plakk.

Plakket vokser

Et plakk utvikles langsomt, gradvis og forandrer seg med tiden. Dersom forholdene som stimulerer til lipidopphopning og fortykkelse av det innerste laget av arterieveggen vedlikeholdes eller øker over lengre tid vil plakket øke i størrelse og bule mer og mer inn i hulrommet. Plakk av forskjellige størrelser og i forskjellig utviklingsstadier stadier kan være tilstede samtidig i store arterier hos samme person.

Det mellomste laget til arterieveggen kalles media og inneholder glatte muskelceller. Etter hvert bidrar muskelceller også til kappen og til innholdet i plakket. Et stabilt plakk har en solid kappe og er skjermet fra blodet gjennom et beskyttende lag av endotel.

Fordi det er så mye reservekapasitet i blodtilførselen kan et plakk bule mye inn i arterien og gjøre den svært trang før symptomer på redusert blodtilførsel blir merkbare. Hjertets kransarterier, hovedpulsåren i buken, arterien som går fra lysken ned mot kneet og arteriene som fører blod til hjernen rammes oftest av aterosklerose, men andre deler av arterietreet kan også ha plakk. Noen danner plakk med mye kalk (kalsium, Ca++), mens andre kan ha mindre forkalkning.

Både kvinner og menn utvikler aterosklerose, men hos kvinner utvikler aterosklerose seg vanligvis langsommere enn hos menn.

Blodplater (trombocytter)

Blodplater og blodets sammensetning kan ha stor betydning i alle stadier av ateroskleroseutviklingen. Ved ugunstig blodstrømshastighet, hvis blodplatene er spesielt aktive, eller om det innerste cellelaget (endotelet) ikke fungerer normalt kan blodplater aktiveres slik at de blir mer klebrige, fester seg og bidrar til stimulering av betennelsesceller. Når et plakk er fullt utviklet kan blodplatene øke skaden på blodåren ytterligere.

Sårbart plakk

Et sårbart plakk har tynn kappe og dermed relativt mer betennelsesceller og fett i forhold til den beskyttende kappen. Økende størrelse, økt aktivitet av betennelsesceller og slitasje på endotelet øker risikoen for at kappen og endotelet ikke lenger kan beskytte innholdet i plakket. Et slikt sårbart plakk kan gi opphav til forskjellige akutte situasjoner. Plakket kan sprekke og noe av innholdet kan velte ut i blodåren. Om endotelet ikke dekker hele overflaten så fører det umiddelbart til dannelse av en blodpropp (trombose) som i verste fall kan stenge blodåren fullstendig.

Plakket kan fylles med blod fra små tynne blodårer som har vokst inn i plakket. Små mengder av innholdet i et plakk kan lekke ut og føres med blodstrømmen lengre ned i arterietreet sammen med blodplater og blokkere små arterier (ateroembolisme). En siste mulig risikofylt situasjon er svekkelse av blodåreveggen slik at det dannes utposinger (aneurismer) eller åpne lommer som fylles med blod (disseksjon).

Les mer i Store norske leksikon

Kommentarer

Kommentaren din publiseres her. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan.

Du må være logget inn for å kommentere.

eller registrer deg