aterosklerose

Arterieveggen deles inn i tre deler ut fra sammensetningen av cellelagene. Disse tre spesialiserte lagene sørger for at arterien er glatt og elastisk, noe som er viktig for at blodet skal kunne strømme gjennom. Når blodet strømmer jamt (laminært) og med god hastighet utøver blodet en kraft på blodåreveggen som kalles skjærspenning (shear stress på engelsk). En passende skjærspenning stimulerer det innerste cellelaget i blodåren, endotelet, og holder det friskt.

Der arteriene har grener eller deler seg, har forsnevringer eller kurvaturer kan det lett oppstå turbulens i blodstrømmen. Turbulens betyr at blodet ikke strømmer jevnt og rett frem, og dette kan svekke det fine samspillet mellom blodet og endotelet. Det er på steder det lett dannes turbulens og det er store variasjoner i hastighet på blodstrømmen at de første tegnene til aterosklerose viser seg. Begynnende forandringer kan videreutvikle seg til sykdomsskapende aterosklerose.

Aterosklerose begynner som små forandringer, fettstreker, i det innerste cellelaget i blodåren, endotelet. Endotelet er vanligvis en effektiv barriere mellom blodet og blodåreveggen, men hvis barrieren svekkes kan fettpartikler (lipider) og betennelsesceller slippe gjennom, avleires under endotelet og bli liggende i det innerste laget av blodåreveggen. Dette viser seg som lysegule flekker eller streker i noen områder av arterietreet.

Forandringer, skade og ugunstig påvirkning på det aller innerste cellelaget, endotelet, er blant viktige årsaker til denne prosessen. Ugunstig påvirkning kan for eksempel komme fra:

• aktive betennelsesceller
• toksiske fremmedstoffer i blodet
• turbulent blodstrøm
• aktiverte blodplater
• økte mengder av fettpartikler i blodet

På dette stadiet er forandringene fullt ut reversible, det vil si at de kan forsvinne igjen.

Dannelsen av aterosklerotiske plakk er en prosess med flere ledd som begynner med at lipider (fettstoffer) og betennelsesceller trenger inn i arterieveggen fra blodbanen.

Lipidopphopningen i arterieveggen består av kolesterol, kolesterolestere, fosfolipider og triglyserider. Mengden lipid varierer men det er gjerne mest av kolesterolestere. Lipoproteinpartiklene passerer fra fra blodbanen til blodåreveggen hvis det er mye av dem i blodet eller/og hvis endotelet fungerer dårlig eller er skadet.

Hvite blodceller, spesielt monocytter og T-lymfocytter, fra blod spiller også en viktig rolle. Monocytter omdannes til makrofager som igjen kan omdannes til skumceller ved å ta opp lipoproteinpartikler. Kolesterolet hoper seg opp i skumcellene som etter hvert dør og etterlater seg lipidinnholdet, spesielt kolesterolestere, og rester av døde celler i intima. Dette påvirker igjen andre strukturer slik som glatte muskelceller og det dannes en kappe rundt av bindevev (fibrøse kappe), en tydelig avgrensing. Dette kalles et plakk.

I et plakk er det fettdeponering og spesielt kolesterol både inne i og utenfor skumcellene. Det gjelder også fritt kolesterol som kan danne kolesterolkrystaller. Det er en sterk sammenheng mellom kolesterolkrystaller og tegn på betennelse i et plakk.

Et plakk utvikles langsomt, gradvis og forandrer seg med tiden. Dersom forholdene som stimulerer til lipidopphopning og fortykkelse av det innerste laget av arterieveggen vedlikeholdes eller øker over lengre tid vil plakket øke i størrelse og bule mer og mer inn i hulrommet. Plakk av forskjellige størrelser og i forskjellig utviklingsstadier stadier kan være tilstede samtidig i store arterier hos samme person.

Det mellomste laget til arterieveggen kalles media og inneholder glatte muskelceller. Etter hvert bidrar muskelceller også til kappen og til innholdet i plakket. Et stabilt plakk har en solid kappe og er skjermet fra blodet gjennom et beskyttende lag av endotel.

Fordi det er så mye reservekapasitet i blodtilførselen kan et plakk bule mye inn i arterien og gjøre den svært trang før symptomer på redusert blodtilførsel blir merkbare. Hjertets kransarterier, hovedpulsåren i buken, arterien som går fra lysken ned mot kneet og arteriene som fører blod til hjernen rammes oftest av aterosklerose, men andre deler av arterietreet kan også ha plakk. Noen danner plakk med mye kalk (kalsium, Ca⁺⁺), mens andre kan ha mindre forkalkning.

Både kvinner og menn utvikler aterosklerose, men hos kvinner utvikler aterosklerose seg vanligvis langsommere enn hos menn.

Et sårbart plakk har tynn kappe og dermed relativt mer betennelsesceller og fett i forhold til den beskyttende kappen. Økende størrelse, økt aktivitet av betennelsesceller og slitasje på endotelet øker risikoen for at kappen og endotelet ikke lenger kan beskytte innholdet i plakket. Et slikt sårbart plakk kan gi opphav til forskjellige akutte situasjoner. Plakket kan sprekke og noe av innholdet kan velte ut i blodåren. Om endotelet ikke dekker hele overflaten så fører det umiddelbart til dannelse av en blodpropp (trombose) som i verste fall kan stenge blodåren fullstendig.

Plakket kan fylles med blod fra små tynne blodårer som har vokst inn i plakket. Små mengder av innholdet i et plakk kan lekke ut og føres med blodstrømmen lengre ned i arterietreet sammen med blodplater og blokkere små arterier (ateroembolisme). En siste mulig risikofylt situasjon er svekkelse av blodåreveggen slik at det dannes utposinger (aneurismer) eller åpne lommer som fylles med blod (disseksjon).

• blodomløpet
• hjerte- og karsykdommer
• kolesterol