Av /Shutterstock. Begrenset gjenbruk

aterosklerose

Aterosklerose
Aterosklerose er ansamlinger av fett, spesielt kolesterol og betennelsesceller (hvite blodceller), i mellomstore og store arterier. Arterien kan etter hvert bli trang slik at tilførselen av oksygen og næringsstoffer til deler av kroppen blir dårligere.
Aterosklerose
iStock.

Artikkelstart

Aterosklerose er ansamlinger av fett, spesielt kolesterol og betennelsesceller (hvite blodceller), i mellomstore og store arterier. Den delen av arterien som rammes kan også bli stivere på grunn av kalk i veggen. Arterien kan etter hvert bli trang slik at tilførselen av oksygen og næringsstoffer til deler av kroppen blir dårligere. Det kan komme symptomer på nedsatt blodtilførsel slik som hjertekrampe (angina pectoris) ved trange blodårer i hjertet.

Faktaboks

Uttale
aterosklerˈose
Etymologi
av gresk athere, ‘grøt’, og skleros, ‘hard’
Også kjent som

åreforkalkning

Sykdom som skyldes aterosklerose kalles aterosklerotisk sykdom. Aterosklerose er den viktigste årsak til hjerteinfarkt og hjerneslag.

Arteriosklerose er samlebetegnelsen på forskjellige endringer i arterieveggen som gjør den tykkere og hardere. Aterosklerosen er den aller viktigst av disse. Aterosklerose er svært vanlig. Forandringene i arterieveggen utvikles gradvis over mange tiår. Med økende alder får de fleste aterosklerose i større eller mindre grad.

Det er mange årsaker som sammen bidrar til økt aterosklerose. Arvelige faktorer, høyt blodtrykk, høye verdier av kolesterol og triglyserider i blod og livsstilsfaktorer som røyking, overvekt og usunt kosthold er viktige årsaker.

Man kan ikke bli kvitt aterosklerose fullstendig, men gjennom å slutte å røyke, redusere overvekt og øke fysisk aktivitet kan man bremse utviklingen. Medikamenter, spesielt de som senker kolesterol og blodtrykk, kan redusere aterosklerose.

Arterier og blodstrøm

Arterie.

Arterie. Snitt gjennom arterieveggen som vanligvis deles inn i tre. Det innerste laget (tunica intima) består av endotel. Det midtre laget (tunica media eller lamina muscularis) er dannet av glatt muskulatur og elastiske fibre. Det ytterste laget (tunica externa eller adventitia) består av løst bindevev og nerver.

Av /KF-arkiv ※.

Arterieveggen deles inn i tre deler ut fra sammensetningen av cellelagene. Disse tre spesialiserte lagene sørger for at arterien er glatt og elastisk, noe som er viktig for blodet som strømmer gjennom. Når blodet strømmer jevnt (laminært) og med god hastighet, utøver blodet en kraft på blodåreveggen som kalles skjærspenning (shear stress på engelsk). En passende skjærspenning stimulerer det innerste cellelaget i blodåren, endotelet, og holder det friskt.

Der arteriene har grener eller deler seg, har forsnevringer eller bøyes kan det lett oppstå turbulens i blodstrømmen. Turbulens betyr at blodet ikke strømmer jevnt og rett frem, og dette kan svekke det fine samspillet mellom blodet og endotelet. De første tegnene til aterosklerose viser seg på steder der det lett dannes turbulens og der det er store variasjoner i hastighet på blodstrømmen. Begynnende forandringer kan videreutvikle seg til sykdomsskapende aterosklerose.

Tidlige forandringer i blodårene

Aterosklerose begynner som små forandringer, fettstreker, i det innerste cellelaget i blodåren, endotelet. Endotelet er vanligvis en effektiv barriere mellom blodet og resten av blodåreveggen, men denne barrieren kan svekkes. Dermed kan fettpartikler (lipider) og betennelsesceller slippe gjennom og bli liggende i det innerste laget av blodåreveggen. Dette viser seg som lysegule flekker eller streker i noen områder av arterietreet.

De tidlige forandringene skyldes for eksempel:

  • aktive betennelsesceller
  • giftige fremmedstoffer i blodet
  • turbulent blodstrøm
  • høyt blodtrykk
  • aktiverte blodplater
  • økte mengder av fettpartikler i blodet

På dette stadiet er forandringene reversible, det vil si at de kan forsvinne igjen. Det er den innerste delen av arterieveggen (intima) som får de første lokaliserte, flekkvise forandringene.

Aterosklerose.

Aterosklerose. Figuren viser skjematisk utviklingen av aterosklerose fra en normal arterievegg. Først dannes det «ateromatøse plakk» bestående av fettfylte makrofager (A). Når denne prosessen fortsetter, stimuleres ansamling av betennelsesceller fra blodet og glatte muskelceller fra åreveggens dypere lag (media) (B, C). Disse cellene produserer mellomcellesubstanser som dels forkalkes og bidrar til at åreveggen fortykkes og hulrommet for blodsirkulasjonen blir mindre (D). Skade av cellelaget som skiller den aterosklerotiske åreveggen fra blodet, vil raskt føre til blodlevring og eventuell tilstopping av blodårens hulrom (E).

Av /KF-arkiv ※.

Aterosklerose i forskjellige faser

Plakkdannelse

Hos kvinner utvikler aterosklerose seg vanligvis langsommere enn hos menn. Høyt blodtrykk kan bidra til økt aterosklerose, men økt aterosklerose kan også øke blodtrykket fordi blodårene blir stivere.

Lipidopphopningen i arterieveggen ved aterosklerose består av kolesterol, kolesterolestere, fosfolipider og triglyserider. Mengden lipid varierer, men det er gjerne mest kolesterolestere. Lipoproteinpartiklene i blod er over tid en viktig kilde til opphopning av lipider i arterieveggen. Lipoproteinpartikler kan passere fra blodbanen til blodåreveggen om det er mye av dem i blod og/eller om endotelet fungerer dårlig som barriere eller er skadet. Hvite blodceller, spesielt monocytter og T-lymfocytter, fra blod spiller også en viktig rolle for betennelsesforandringer i arterieveggen.

Monocytter kan bli til makrofager, og når disse cellene tar opp lipoproteinpartikler kan de omdannes til skumceller. Skumceller er makrofager og glatte muskelceller som har tatt opp lipoproteinpartikler med kolesterol. Skumcellene dør etter hvert. Lipidinnholdet, spesielt kolesterolestere, og rester av døde celler blir liggende igjen i blodåreveggens intima. Dette påvirker igjen andre strukturer og det dannes en bindevevskappe som en tydelig avgrensing. Dette kaller vi et plakk. Innenfor plakkets bindevevskappe finnes betennelsesceller, fett, bindevevsfragmenter og rester av døde celler.

Kolesterol kan danne kolesterolkrystaller. Det er en sterk sammenheng mellom kolesterolkrystaller og tegn på betennelse i et plakk.

Kolesterol

Kolesterolet fraktes i blodet i lipoproteinpartikler. Lipoproteinerpartikler transporterer fett og kolesterol mellom forskjellige organer i kroppen. De består av en kjerne av fett (triglycerider) og kolesterolestere som er pakket inn i fosfolipider, kolesterol og lipoproteiner. Fettet i lipoproteinpartiklene er essensielle i energiomsetningen og kolesterolet i partiklene kan brukes til oppbygging av cellemembraner, steroidhormoner og vitaminer.

Det finnes flere forskjellige lipoproteiner som igjen har forskjellige undergrupper. Arvelige forhold har betydning for hvilke varianter hvert individ har og for balansen mellom de forskjellige partiklene. Low density lipoprotein (LDL) og LDL-lignende partikler er rester av andre lipoproteinpartikler som har gitt fra seg mye av triglyseridene og kan tas opp i leveren og andre celler for fullstendig nedbrytning med gjenbruk av komponentene. LDL partikkelen er derfor kolesterolrik, og LDL er vanligvis den lipoproteinpartikkelen som gir størst bidrag til total mengde kolesterol i blodet. Kolesterol fra LDL-partikler bidrar derfor mye til aterosklerose. LDL-kolesterolet kan forandres gjennom ulike kjemiske prosesser (de viktigste er peroksidering og glykosylering). Slike forandringer stimuler betennelse og opptak i de hvite blodcellene. High dencity lipoprotein (HDL) er en annen viktig partikkel i blod. Den har mye lavere kolesterolinnhold og kan bidra med å transportere kolesterol bort fra blodårene og til leveren.

Plakket vokser

Et plakk utvikles langsomt. Dersom forholdene som stimulerer til fettopphopning og fortykkelse av det innerste laget av arterieveggen vedlikeholdes eller øker over lengre tid, vil plakket øke i størrelse og bule mer og mer inn i blodåren (lumen). Plakk av forskjellige størrelser og i forskjellig utviklingsstadier kan være til stede på samme tid i store arterier hos samme person.

Det mellomste laget til arterieveggen kalles media og inneholder glatte muskelceller. Etter hvert bidrar muskelceller også til bindevevskappen og innholdet i plakket. Et stabilt plakk har en solid kappe og er skjermet fra blodet gjennom et beskyttende lag av endotel.

Et plakk kan bule inn i arterien og gjøre blodåren svært trang før man merker symptomer. Hjertets kransarterier, hovedpulsåren i buken, arterien som går fra lysken ned mot kneet og arteriene som fører blod til hjernen rammes oftest av aterosklerose, men andre deler av arterietreet kan også ha plakk.

Sårbart plakk

Blodplater og blodets sammensetning har stor betydning i alle stadier av ateroskleroseutviklingen. Unormalt høy eller lav blodstrømshastighet kan aktivere blodplatene. Aktiverte blodplater blir mer klebrige og fester seg til endotelet. Dette bidrar til stimulering av betennelsescellene.

Et sårbart plakk har tynn kappe og dermed relativt mer betennelsesceller og fett i forhold til den beskyttende kappen. I kombinasjon med økende størrelse, økt aktivitet av betennelsesceller og slitasje på endotelet øker risikoen for at kappen og endotelet ikke lenger kan beskytte innholdet i plakket. Et slikt sårbart plakk kan gi opphav til forskjellige akutte situasjoner. Plakket kan sprekke og noe av innholdet kan velte ut i blodåren. Om endotelet ikke dekker hele overflaten fører det umiddelbart til dannelse av en blodpropp (trombe) som i verste fall kan stenge blodåren fullstendig.

Plakket kan fylles med blod fra små tynne blodårer som har vokst inn i plakket. Små mengder av innholdet i et plakk kan lekke ut og føres med blodstrømmen lengre ned i arterietreet sammen med blodplater og blokkere små arterier (atero-embolisme). En siste mulig risikofylt situasjon er svekkelse av blodåreveggen slik at det dannes utposinger (aneurismer) eller åpne lommer som fylles med blod (disseksjon).

Les mer i Store norske leksikon

Kommentarer

Kommentaren din publiseres her. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan.

Du må være logget inn for å kommentere.

eller registrer deg