aterosklerose

Hos kvinner utvikler aterosklerose seg vanligvis langsommere enn hos menn. Høyt blodtrykk kan bidra til økt aterosklerose, men økt aterosklerose kan også øke blodtrykket fordi blodårene blir stivere.

Lipidopphopningen i arterieveggen ved aterosklerose består av kolesterol, kolesterolestere, fosfolipider og triglyserider. Mengden lipid varierer, men det er gjerne mest kolesterolestere. Lipoproteinpartiklene i blod er over tid en viktig kilde til opphopning av lipider i arterieveggen. Lipoproteinpartikler kan passere fra blodbanen til blodåreveggen om det er mye av dem i blod og/eller om endotelet fungerer dårlig som barriere eller er skadet. Hvite blodceller, spesielt monocytter og T-lymfocytter, fra blod spiller også en viktig rolle for betennelsesforandringer i arterieveggen.

Monocytter kan bli til makrofager, og når disse cellene tar opp lipoproteinpartikler kan de omdannes til skumceller. Skumceller er makrofager og glatte muskelceller som har tatt opp lipoproteinpartikler med kolesterol. Skumcellene dør etter hvert. Lipidinnholdet, spesielt kolesterolestere, og rester av døde celler blir liggende igjen i blodåreveggens intima. Dette påvirker igjen andre strukturer og det dannes en bindevevskappe som en tydelig avgrensing. Dette kaller vi et plakk. Innenfor plakkets bindevevskappe finnes betennelsesceller, fett, bindevevsfragmenter og rester av døde celler.

Kolesterol kan danne kolesterolkrystaller. Det er en sterk sammenheng mellom kolesterolkrystaller og tegn på betennelse i et plakk.

Kolesterolet fraktes i blodet i lipoproteinpartikler. Lipoproteinerpartikler transporterer fett og kolesterol mellom forskjellige organer i kroppen. De består av en kjerne av fett (triglycerider) og kolesterolestere som er pakket inn i fosfolipider, kolesterol og lipoproteiner. Fettet i lipoproteinpartiklene er essensielle i energiomsetningen og kolesterolet i partiklene kan brukes til oppbygging av cellemembraner, steroidhormoner og vitaminer.

Det finnes flere forskjellige lipoproteiner som igjen har forskjellige undergrupper. Arvelige forhold har betydning for hvilke varianter hvert individ har og for balansen mellom de forskjellige partiklene. Low density lipoprotein (LDL) og LDL-lignende partikler er rester av andre lipoproteinpartikler som har gitt fra seg mye av triglyseridene og kan tas opp i leveren og andre celler for fullstendig nedbrytning med gjenbruk av komponentene. LDL partikkelen er derfor kolesterolrik, og LDL er vanligvis den lipoproteinpartikkelen som gir størst bidrag til total mengde kolesterol i blodet. Kolesterol fra LDL-partikler bidrar derfor mye til aterosklerose. LDL-kolesterolet kan forandres gjennom ulike kjemiske prosesser (de viktigste er peroksidering og glykosylering). Slike forandringer stimuler betennelse og opptak i de hvite blodcellene. High dencity lipoprotein (HDL) er en annen viktig partikkel i blod. Den har mye lavere kolesterolinnhold og kan bidra med å transportere kolesterol bort fra blodårene og til leveren.

Et plakk utvikles langsomt. Dersom forholdene som stimulerer til fettopphopning og fortykkelse av det innerste laget av arterieveggen vedlikeholdes eller øker over lengre tid, vil plakket øke i størrelse og bule mer og mer inn i blodåren (lumen). Plakk av forskjellige størrelser og i forskjellig utviklingsstadier kan være til stede på samme tid i store arterier hos samme person.

Det mellomste laget til arterieveggen kalles media og inneholder glatte muskelceller. Etter hvert bidrar muskelceller også til bindevevskappen og innholdet i plakket. Et stabilt plakk har en solid kappe og er skjermet fra blodet gjennom et beskyttende lag av endotel.

Et plakk kan bule inn i arterien og gjøre blodåren svært trang før man merker symptomer. Hjertets kransarterier, hovedpulsåren i buken, arterien som går fra lysken ned mot kneet og arteriene som fører blod til hjernen rammes oftest av aterosklerose, men andre deler av arterietreet kan også ha plakk.

Blodplater og blodets sammensetning har stor betydning i alle stadier av ateroskleroseutviklingen. Unormalt høy eller lav blodstrømshastighet kan aktivere blodplatene. Aktiverte blodplater blir mer klebrige og fester seg til endotelet. Dette bidrar til stimulering av betennelsescellene.

Et sårbart plakk har tynn kappe og dermed relativt mer betennelsesceller og fett i forhold til den beskyttende kappen. I kombinasjon med økende størrelse, økt aktivitet av betennelsesceller og slitasje på endotelet øker risikoen for at kappen og endotelet ikke lenger kan beskytte innholdet i plakket. Et slikt sårbart plakk kan gi opphav til forskjellige akutte situasjoner. Plakket kan sprekke og noe av innholdet kan velte ut i blodåren. Om endotelet ikke dekker hele overflaten fører det umiddelbart til dannelse av en blodpropp (trombe) som i verste fall kan stenge blodåren fullstendig.

Plakket kan fylles med blod fra små tynne blodårer som har vokst inn i plakket. Små mengder av innholdet i et plakk kan lekke ut og føres med blodstrømmen lengre ned i arterietreet sammen med blodplater og blokkere små arterier (atero-embolisme). En siste mulig risikofylt situasjon er svekkelse av blodåreveggen slik at det dannes utposinger (aneurismer) eller åpne lommer som fylles med blod (disseksjon).