plateepitelkarsinom

Sylinderepitel som dekker luftveiene, samt overgangsepitel i blæren, kan, på grunn av irritasjon (for eksempel ved røyking eller spesielle infeksjoner i urinblæren), forandres til plateepitel via såkalt metaplasi. Dette kan gi opphav til plateepitelkarsinom i luftveiene eller i urinblæren.

Plateepitelkarsinomer kan altså utvikles fra mange organer, med biologiske og kliniske særtrekk ut fra hvilket organ de oppstår i. Alle plateepitelkarsinomer er mikroskopisk like, med uregelmessige øyer og drag av plateepitel med forstørrede, kantete og mørke kjerner med unormal mengde arvestoff (atypiske celler) som kan vokse ned under hud/slimhinnenivå og ut i omgivende vev, ofte med vekslende grad av forhorning.

Kreftcellene i plateepitelkarsinomer kan variere svært i differensiering (utvikling og modning). På den ene siden kan de være ganske lik normale plateepitelceller; det er bare kjernen som er annerledes. Disse svulstene er såkalt høyt differensierte plateepitelkarsinomer, som vokser relativt langsomt.

På den andre siden kan kreftcellene være lavt differensierte, med få likhetstrekk med normalt plateepitel. Disse svulstene er hurtigvoksende og svært ondartede med stor tendens til spredning.

De middels differensierte plateepitelkarsinomene utgjør en stor mellomgruppe. Spredning fra plateepitelkarsinomer skjer først til regionale lymfeknuter, senere til andre organer som lunge, skjelett eller hjerne.

Plateepitelkarsinomer utvikler seg ofte gradvis gjennom ulike forstadier. De er best undersøkt i livmorhalsen, der dysplasi oppfattes som kreftforstadier som ennå ikke har evne til spredning. Disse forandringene oppstår vanligvis i overgangssonen (transformasjonssonen) mellom den vaginale, plateepitelkledde delen av livmorhalsen og livmorhalskanalen med sylinderepitel.

Nest etter adenokarsinomer, som er utviklet fra kjertelepitelceller, utgjør de forskjellige typer plateepitelkarsinomer de vanligste kreftformer i Norge med totalt flere tusen nye tilfeller hvert år.

Plateepitelkarsinomer kan induseres av:

• kjemiske karsinogener, som røykeindusert lungekreft
• ultrafiolett solstråling, som hudkreft og leppekreft
• radioaktiv stråling
• virus, slik som HPV-virus kan gi livmorhalskreft
• nedsatt immunforsvar, som øker risikoen for enkelte plateepitelkarsinomer, for eksempel solindusert plateepitelkreft i huden hos organtransplanterte pasienter

Sykdomsutvikling, behandling og prognose for plateepitelkarsinomer er svært avhengig av hvilket organ de utvikles fra, størrelse og differensieringsgrad av primærsvulsten, om det er tegn til spredning, og av mange andre faktorer.

Grovt sett er kirurgisk behandling viktigst hvis svulsten lar seg fjerne radikalt. Kirurgisk fjerning av lymfeknutespredning fra plateepitelkarsinom kan også helbrede en del av pasientene, dog svært avhengig av utgangsorganet. Plateepitelkarsinomer er moderat strålefølsomme, men sitter ofte i slike (overflatiske) regioner at man kan gi meget høye stråledoser som utrydder alle kreftceller, med akseptable bivirkninger. Disse kreftsvulstene er vanligvis relativt lite påvirkelig av behandling med cytostatika (cellegift), men i enkelte situasjoner kan man oppnå bra, men forbigående, lindrende effekt selv ved langtkommen spredning.

• karsinom in situ
• livmorhalskreft
• lungekreft