Blodgasser betegner blodets innhold av gasser. Begrepet brukes vanligvis om en analysemetode som måler blodets innhold av oksygen, karbondioksid og andre gasser. I tillegg måles blodets syre-base-status og blant annet konsentrasjonen av elektrolytter.

Ved å estimere blodets gasstrykk av oksygen (pO2) og karbondioksid (pCO2) kan man henholdsvis si noe om lungenes evne til å ta opp oksygen og hvor effektivt pustearbeidet er. En blodgassanalyse vil også beregne hemoglobinets oksygenmetning (SO2), blodets innhold av bikarbonat (HCO3-), melkesyre (laktat) og buffer (base excess = BE).

Blodprøven tas vanligvis fra arterielt blod, enten ved å stikke på en arterie eller at prøven tas fra et inneliggende kateter (arteriekran). Bakgrunnen for at prøven vanligvis tas av arterielt blod er at det arterielle blodets gasstrykk av oksygen (PaO2) kan si noe om blant annet lungenes evne til å ta opp oksygen. Blodprøven kan også tas fra en vene, og vil da gi i hovedsak samsvarende resultater som fra en arteriell prøve med unntak av for oksygen (som vil være lavere).

Blodet i kapillarene like under overhuden er stort sett likt arterieblod når hudgjennomblødningen er god, og slikt blod regnes vanligvis som like med arterieblod. Denne type kapillærprøver tas oftest hos nyfødte. Hos pasienter med alvorlig hjerte- eller lungesvikt analyserer en også blodprøver fra sentrale vener eller lungearterien med henholdsvis et sentralt venekateter eller Swan-Ganz kateter.

Normal pH i blodet er 7,35 – 7,45. Om pH er lavere enn dette er blodet acidotisk. Om pH er høyere enn er blodet alkalotisk. Hvilken underliggende syre-baseforstyrrelse som eventuelt foreligger kan ikke sees av pH-verdien alene men må sees i sammenheng med blant annet pCO2. For eksempel kan man ha en underliggenede metabolsk acidose som er kompensert med at pCO2 er senket, slik at pH-verdien er innenfor det normale.

pO2 er partialtrykket av oksygen i blodet. Det er vanligst å måle pO2 i arterielt blod, som betegnes PaO2. Sett i relasjon til oksygentrykket i innåndingsluften gir denne målingen viktig informasjon om lungenes funksjonsevne. Ved hjelp av PaO2, SaO2 og hemoglobinmengden i blodet kan man beregne blodets oksygeninnhold og dermed blant annet si noe om lungenes evne til å ta opp oksygen. Hvis en kjenner hjertets minuttvolum, kan en beregne oksygentilbudet til hele kroppen.

pO2 kan også måles i blandet venøst blod i sentrale blodårer (sentralvenøse blodgasser), enten ved innløpet til høyre side av hjertet (ScvO2) eller i lungearterien (SvO2). Dette blodet betegnes blandet fordi venøst blod fra overkroppen blandes med venøst blod fra underkroppen. Normalt er oksygenmetningen over 70% i det blandede venøse blodet. Forskjellen mellom oksygeninnholdet i arterieblod og blandet venøst blod øker når oksygentilbudet til organismen synker, for eksempel som følge av hjertesvikt. Dette fordi vevene ekstraherer mer oksygen fra blodet for å kompensere for et dårligere oksygentilbud.

SO2, eller oksygenmetning, angir hvor stor prosentandel av blodets hemogloblin som har oksygen bundet til seg. Normalt over 94% i en arteriell prøve (SaO2). Beregning av SO2 gjøres på grunnlag av de målte verdiene og personens kroppstemperatur. Ved lav pO2 kan den beregnede SO2 være relativt unøyaktig. Separat, direkte måling av SO2 i et hemoksymeter gir korrekte verdier. Når blodmengden er for liten til at man måle pO2 direkte (som når det tas prøver fra kapillarblod), måler en i stedet SO2. pO2 kan da beregnes (relativt unøyaktig) ut fra denne.

Blodets pH vil i stor grad avhenge av mengden CO2 i blodet. Dette fordi CO2 som løses i vann vil spaltes til hydrogenioner (H+) og bikarbonat (HCO3-) av enzymet karbon anhydrase og den økte mengden H+ vil gjøre blodet surt. Normal pCO2 er 4,5 – 6 kPa. PCO2 gir informasjon om personens ventilasjonsevne, det vil si personens lungeventilasjon i forhold til det behovet som organismen har for utskillelse av CO2 (se alveolært dødrom, emfysem).

Om pCO2 er over 6 kPa vil dette bidra til å gjøre blodet acidotisk. Dette sees typisk ved akutt svikt i pustearbeidet slik at CO2 ikke lenger luftes normalt ut gjennom lungene og nivået derfor stiger i blodet. Om pCO2 er under 4,5 kPa vil dette bidra til å gjøre blodet alkalotisk.

Da nivået av pCO2 i blodet i stor grad vil påvirke blodets pH-verdi er det vanlig at pustearbeidet tilpasses for å tilstrebe en mest mulig normal pH-verdi. På denne måten kan kroppen kompensere for andre faktorer som påvirker pH, for eksempel ved økt mengde syrer i blodet.

Ved utvikling av en metabolsk acidose gjennom en frigjøring av syrer i blodet (for eksempel laktat), vil den senkede pH-verdien gjøre at pustearbeidet stimuleres via kjemoreseptorer i hjernestammen og halsarterien. Et økt pustearbeid vil gjøre at pCO2 synker og dermed bidrar til å gjøre blodet mer alkalotisk, og på denne måten kompenseres det for det økte syreutslippet. Personen vil da ha en metabolsk acidose som er respiratorisk kompensert, og pH-verdien vil kunne være innenfor det normale eller fortsatt senket. Hvis sykdomsprosessen som bidrar til utviklingen av en metabolsk acidose samtidig medfører et for dårlig pustearbeid kan pCO2 stige og kroppen dermed miste muligheten for å kompensere pH-verdien. Personen vil da utvikle en kombinert respiratorisk og metabolsk acidose.

Base excess (BE, normalt -3 til +3) betegner forskjellen mellom pasientens bufferbase og en beregnet normalverdi. Om denne er lavere enn normalt tyder dette på at det er en økt mengde syrer i blodet. En hyppig årsak er økte mengder melkesyre (laktat) i blodet som følge av dårlig sirkulasjon til kroppens vev, som dermed endrer fra aerob til anaerob metabolisme på grunn av for et for dårlig oksygentilbud. Noen andre årsaker kan være nedsatt syreutskillelse ved akutt nyresvikt, forgiftning med organiske syrer (for eksempel metanol) eller frigjøring av ketoner i blodet ved insulinmangel. Om kroppen har en unormal mengde syrer i blodet eller har elektrolyttoforstyrrelser som øker H+ mengden i blodet betegnes tilstanden som en metabolsk acidose.

Bikarbonat (HCO3-) i blodet fungerer som en viktig buffer mot syre-base forstyrrelser. Ved frigjøring av syrer i blodet vil bikarbonat binde seg til de frigjorte H+ ionene og produsere CO2. På denne måten hindres raske endringer i blodets pH-verdi.

Tilsvarende vil det ved store syretap fra kroppen, for eksempel ved omfattende oppkast og tap av magesyre, tapes H + ioner slik at blodet blir alkalotisk. For lavt nivå av H + ioner på et slikt eller liknende grunnlag betegnes metabolsk alkalose.

Verdiene på en blodgass-måling bør primært tolkes og sees i sammenheng. Dette kan gjøres med ulike fremgangsmåter og en slik fremgangsmåte kan for eksempel være:

1. Da den mest umiddelbare trusselen for en persons liv vil være for lavt oksygeninnhold i blodet bør man først se på nivået av PaO2 og SaO2, i henhold til ABC-prinsippet i akuttmedisin. Om disse nivåene er lave og personen er alvorlig hypoksisk bør man gjøre noe med dette før man ser videre på blodgass-svaret.

2. Det neste man bør gjøre er å se på pH-verdien. Er blodet acidotisk eller alkalotisk? Selv om pH verdien er normal kan det allikevel være en underliggende acidose eller alkalose, se punkt 5.

3. Det neste man bør se på er pCO2. Om pCO2 er forhøyet og blodets pH senket, mens øvrige målinger på blodgassen er innenfor det normale, har personen respiratorisk acidose.

Om pCO2 er lav, blodets pH økt mens øvrige målinger på blodgassen er innenfor det normale har personen en respiratorisk alkalose.

4. Videre bør man se på om det kan være metabolske faktorer som påvirker pH-verdien? Om BE er lavere enn normalt vil dette vanligvis skyldes at syrer er frigjort i blodet, og at personen dermed har en underliggende metabolsk acidose. Om BE er høyere enn normalt tyder det på at personen har en underliggende metabolsk alkalose.

5. Er nivået av pCO2 i blodet øket eller senket for å kompensere for en metabolsk forstyrrelse?

Om det er en underliggende metabolsk acidose (BE < -3), pCO2 er lav og pH normal har personen en kompensert metabolsk acidose. Om det er en underliggende metabolsk alkalose (BE > +3), pCO2 er forhøyet og pH normal har personen en kompensert metabolsk alkalose. Nivået av pCO2 vil sjelden kunne overstige 7 kPa for å kompensere for en metabolsk alkalose, så kroppen har begrenset evne til å kompensere for dette med å puste dårligere.

6. Betraktningene gjort under punkt 2-5 er ment som overordnede prinsipper og vil i hovedsak være de mest gjeldende i en akuttfase. Nyrene spiller imidlertid en viktig rolle i kroppens regulering av faktorer av betydning for pH-verdien. Nyrene kan kompensere med å skille ut H+ i urinen og øke mengden HCO3- i blodet over tid via ulike mekanismer. Karbondioksid løst i blodet vil være i en balanse med bikarbonat ut fra normale biokjemiske prinsipper som kan påvirkes av ulike faktorer, for eksempel om karbon anhydrase-enzymet påvirkes av medikamenter. Da kaliumioner og H + ioner er kationer som kan skiftes mot hverandre intra- og ekstracellulært vil blodets kaliumverdi være påvirket av pH-verdien. Kroppen har også andre metoder for å kompensere for ubalanse i syre/base status over tid. Vurderingene av en blodgass må derfor sees i sammenheng med dette.

Basert på målingene i en blodgass kan man altså ta stilling til om personen har:

Hver av disse forstyrrelsene kan være kompensert av kroppen eller være tilstede i kombinasjon. I vurdering av årsaken til syre-base forstyrrelsen estimeres i tillegg ofte anion gap.

Foreslå endringer i tekst

Foreslå bilder til artikkelen

Kommentarer

Har du spørsmål om eller kommentarer til artikkelen?

Kommentaren din vil bli publisert under artikkelen, og fagansvarlig eller redaktør vil svare når de har mulighet.

Du må være logget inn for å kommentere.