Alzheimers sykdom. Av /Shutterstock. Begrenset gjenbruk

Alzheimers sykdom

Artikkelstart

Alzheimers sykdom er en kronisk hjernesykdom, og den vanligste årsaken til demens. Sykdommen fører alltid til demens, og omtrent 60 til 70 prosent av alle med demens har det på grunn av Alzheimers sykdom.

Faktaboks

Uttale
ˈalzheimers sykdom
Etymologi

Navn etter den tyske psykiateren og nevrologen Alois Alzheimer (1864–1915).

Også kjent som
Alzheimers demens, Alzheimer

De typiske symptomene er blant annet redusert hukommelse for nylige hendelser, og etter hvert også for hendelser tilbake i tid. Diagnosen stilles gjerne ved en kombinasjon av tester, bildeundersøkelser og blodprøver.

Tidligere ble betegnelsen Alzheimers sykdom kun anvendt hos personer under 65 år, men den kan ramme både yngre og eldre personer. Omtrent 95 prosent med diagnosen Alzheimers er eldre enn 65 år.

Forekomst

Ved Alzheimers sykdom skjer karakteristiske forandringer i hjernen. Det dannes såkalte senile plakk av proteinet beta-amyloid (vist i brunt) og nevrofibrillære floker av proteinet tau (vist i blått).
National Institute on Aging, NIH.
Lisens: CC BY NC 2.0

Hyppigheten av Alzheimers sykdom øker med alderen. Om lag tre prosent av alle personer over 65 år har denne sykdommen. Blant dem over 80 år er 12–15 prosent rammet i større eller mindre grad.

Årsaker og risikofaktorer

Bortsett fra noen sjeldne arvelige former for Alzheimers sykdom kjenner vi ikke til andre årsaker, kun risikofaktorer som statistisk sett øker risiko for sykdom.

Høy alder

Den mest betydningsfulle risikofaktoren for Alzheimers sykdom er høy alder. Jo eldre en person blir, desto større sannsynlighet er det for at vedkommende kan få Alzheimers sykdom. Det fins teorier om at det kan skyldes sviktende energiomsetning i hjerneceller, men sikker årsak vites ikke.

Arvelige varianter

Det fins to former for arvelighet (genetisk disposisjon). Den ene typen, som er sjelden, kalles autosomal dominant arvelighet. Den andre formen for arvelighet er genvarianter (polymorfismer), som øker risikoen for sykdom.

Det fins mange genfeil som kan føre til Alzheimers sykdom, men så langt har vi kjennskap til feil på tre kromosomer som kan føre til sykdommen: genfeil på kromosom 1, kromosom 14 og kromosom 21. Genfeil på kromosom 14 er den varianten som hyppigst fører til Alzheimers sykdom. Dominant arvelig Alzheimers sykdom er årsaken hos mindre enn én prosent av alle med sykdommen. Vanligvis debuterer den arvelige formen for Alzheimers sykdom midt i 50-årsalderen.

En annen form for arvelighet er knyttet til at varianter (polymorfismer) i et naturlig gen, som vil si et gen uten feil, kan øke risikoen for sykdom. Disse kaller vi sårbarhetsvarianter av et gen. Vi kjenner til mange slike varianter av naturlige gener som kan øke risikoen for Alzheimers sykdom. Dersom en person har den bestemte genvarianten fra én av foreldrene dobles risikoen for Alzheimers sykdom. Hvis man har arvet denne varianten fra begge foreldrene, er risikoen så høy som 50 prosent. Genvarianten øker kun risikoen for, og er ikke årsaken til Alzheimers sykdom. Mange med Alzheimers sykdom har ikke den bestemte genvarianten.

Andre risikofaktorer

Andre kjente risikofaktorer er foruten nedsatt hørsel, knyttet til de samme livsstilsfaktorene som har betydning for utvikling av hjerte- og karsykdommer. Høyt blodtrykk, diabetes, fedme og høyt nivå av kolesterol og homocystein, er alle faktorer som øker risikoen for Alzheimers demens. I tillegg øker de risikoen for å få demens som skyldes trange blodårer og hjerneslag, såkalt vaskulær demens. Gjentatte episoder av alvorlig depresjon vil også øke risikoen for Alzheimers sykdom.

Sykdomsutvikling

Alzheimers sykdom er den vanligste årsaken til demens. Her ses en frisk hjernehalvdel (til venstre) og en hjernehalvdel med langtkommen Alzheimers sykdom og svinn av hjernevev (til høyre).
Av .
Lisens: CC BY NC 2.0

Sykdommen starter i hjernen opptil 15 år, før en kan oppdage symptomer på sykdommen. Forandringene oppstår omkring og i nerveceller i hjernebarken, men også i dypere deler av hjernen. Cellene skades og dør. Dette fører til at hjernen gradvis blir mindre (hjerneatrofi). Hjerneatrofien rammer først og fremst områder i panne-, tinning- og isselappene som har med assosiasjon.

Sykdommen starter vanligvis i tinninglappene hvor den rammer områder som hippocampus, amygdala og nucleus basalis Meynert. Den kan også starte i panne- eller isselappene, og da kan de første symptombildene bli ulike de vi pleier å se. Når sykdommen starter i tinninglappene vil redusert hukommelse for «her-og-nå»-hendelser være svekket. Dersom den starter i pannelappene vil språk og oppførsel endre seg. Hvis den derimot starter i isselappene, vil evnen til å orientere seg i rom være svekket. Dette kan føre til at en for eksempel faller fordi det er vanskelig å beregne avstander når en går i ulendt terreng.

Mikroskopiske forandringer

Det er hovedsakelig to former for mikroskopiske endringer som skjer i hjernen, uavhengig av hvilke områder som rammes.

Den ene forandringen er avleiring av flekker, såkalte senile plakk utenfor nervecellene. Den andre er avleiring av nevrofibrillære floker bestående at et protein som kalles tau inne i nervecellene. De senile plakkene består av ulike proteiner, men mest av et protein som kalles beta-amyloid, som fins i klumper. De fleste forskere tror at avleiring av beta-amyloid i klumper fører til at fine tråder inne i nervecellene begynner å floke seg. De fine trådene har som normalfunksjon å føre næring til cellene. Disse flokene kalles nevrofibrillære. Når slike floker oppstår mister cellene næring, skades og dør.

Alzheimers sykdom. Illustrasjon laget med BioRender.

Biokjemiske endringer

På grunn av hjernecelledød vil det også skje biokjemiske forandringer i hjernen. Det finnes en rekke biokjemiske systemer som er endret ved Alzheimers sykdom. Den tydeligste er reduksjonen i enzymet acetylkolintransferase som bidrar til dannelsen av signalstoffet acetylkolin. Den minskede mengden av acetylkolin er satt i sammenheng med den svikten i kognitive funksjoner, inkludert hukommelse, som en finner hos personer med Alzheimers sykdom.

Symptomer

Tap av hjerneceller og endring av biokjemiske systemer fører til mange symptomer. Mest fremtredende er redusert hukommelse for nylige hendelser, etter hvert også for hendelser tilbake i tid. Sykdommen kan også lede til tap av orienteringsevne både for tid og sted, og tap av språklig kommunikasjonsevne. Pasientene opplever ofte en hjelpeløshet i dagliglivets små og store utfordringer som å kle seg ordentlig, lage seg mat, vaske klær, betale regninger og handle mat.

Sykdomsforløpet kan være svært varierende. Alzheimers sykdom sprer seg med ulik fart til hele hjernen og fører etter hvert til død. Forløpet av sykdommen er preget av en gradvis forverring, og gjør at den som er syk til slutt blir helt hjelpeløs og pleietrengende. Gjennomsnittlig levealder etter diagnosen er stilt er fire til ti år.

Diagnose

MR-bilder av langtkommen Alzheimers sykdom med stort tap av hjernevev.
Av /J Med Case Rep (2016).

Diagnosen stilles vanligvis på bakgrunn av symptomer og funn. For å kunne stille diagnosen med fullstendig sikkerhet, kreves det undersøkelse av en bit av hjernen. Dette gjøres sjelden i praksis.

Diagnosen kan være vanskelig å stille i et tidlig stadium hvor det ikke foreligger så uttalte symptomer at en kan diagnostisere demens, det vil si kognitiv svikt i to eller flere funksjoner. Dette kan for eksempel være hukommelsessvekkelse, afasi (manglende taleevne eller taleforståelse), apraksi (manglende evne til å utføre praktiske handlinger i dagliglivet), agnosi (manglende evne til å gjenkjenne og forstå), nedsatt abstraksjonsevne/dømmekraft eller endret personlighet.

Samtale og psykologiske tester

En vanlig diagnostisk utredning starter med en samtale med den det gjelder og en pårørende som kjenner vedkommende godt. I samtalen spør en om endringer av hukommelse, oppførsel og funksjon i dagliglivet.

Neste steg er å utføre psykologiske tester. Det fins mange typer tester for å avdekke tegn til Alzheimers sykdom. Noen ganger kan en lege med erfaring anvende slike tester, andre ganger må en spesialist i nevropsykologi konsulteres. Neste skritt er en fullstendig kroppslig undersøkelse, inklusiv blodprøvetaking og en bildeundersøkelse av hjernen.

Kroppslig undersøkelse

Om en ikke kommer i mål med alle disse undersøkelsene, er det i spesialisthelsetjenesten vanlig å utføre en undersøkelse av ryggmargsvæsken (spinalpunksjon) for å måle beta-amyloid og tau-protein. I tillegg kan en få utført en PET-skanning (positron-emisjon-tomografi) for å måle omsetning av druesukker i hjernen eller for å måle mengden av beta-amyloid i hjernen.

Utelukking av andre sykdommer

I utredningen er det viktig å utelukke depresjon som noen ganger kan være så alvorlig at symptomene kan forveksles med det som sees i starten av Alzheimers sykdom. Hos gamle kan også en akutt sykdom eller en legemiddelbivirkning kunne føre til forvirring (delirium) og symptomene kan være de samme som en ser ved Alzheimers sykdom. Alzheimers sykdom utvikler seg riktignok langsomt over år, mens en forvirringstilstand oftest kommer brått, over dager eller uker.

Alzheimers sykdom må og kan skilles fra andre årsaker til demens, som vaskulær demens, det vil si demens etter hjerneslag eller demens som oppstår på grunn av trange blodårer. Sykehistorien og resultatet fra CT- eller MR-undersøkelse kan gi svar på om det ene eller det andre foreligger. Hos personer over 80 år med demens ser man ofte at begge typer demens kan være til stede samtidig.

En annen form for demens ser en hos personer med lewylegemesykdom. Dette er en demenssykdom hvor en ser de samme motoriske symptomene som er til stede ved Parkinsons sykdom, samt at personer med denne typen demens ofte har vrangforestillinger og synshallusinasjoner som kan komme og gå. MR-undersøkelse og DAT-skanning (dopamin transporter-skanning) kan være til hjelp for å skille lewylegemesykdom fra Alzheimers sykdom.

Hos unge personer med demens kan Alzheimers sykdom forveksles med pannelappdemens (frontotemporal demens), men vanligvis er de typiske første symptomene ved denne type demens enten nedsatt språkfunksjon eller endring av atferd og personlighet. Undersøkelse av ryggmargsvæske og MR kan være til hjelp for å skille mellom de to typene demens.

Forebygging

Regelmessig fysisk, mental og sosial aktivitet gjennom livet kan beskytte mot, eller forsinke utvikling av Alzheimers sykdom. Mer usikkert er det om kosthold spiller noen rolle, men enkelte studier har vist at personer som spiser mye fet fisk og mye grønnsaker, er mindre utsatt for å få Alzheimers sykdom.

Behandling

Kolinesterasehemmere forlenger virketiden av transmittersubstansen acetylkolin i synapsespalten. Her ses en synapsespalte med transmittersubstanser.
National Institute on Aging, NIH.

Det finnes ingen behandling som kan stoppe forandringene i hjernen som fører til sykdommen og dermed innvirke på sykdomsforløpet.

Mange pasienter kan hjelpes ved forskjellige tiltak som letter deres daglige tilværelse, for eksempel at en får delta i det daglige livet med de begrensninger som sykdommen til enhver tid setter. Skreddersydde aktivitetstilbud er viktige, både for den det gjelder, men også for de pårørende. Kommunale omsorgstilbud er også viktige, som kontakt med et kommunalt demensteam, tilbud om dagaktiviteter og hjemmebaserte tjenester, og etter hvert opphold i sykehjem eller en annen type heldøgnsinstitusjon.

Medikamentell behandling

En kan til en viss grad påvirke symptomene som skyldes en svikt i dannelsen av acetylkolin, ved å gi medikamenter som hemmer nedbrytingen av dette stoffet. På denne måten blir mer acetylkolin tilgjengelig, og dette kan bedre de funksjonene som er avhengige av denne signalsubstansen. Slike legemidler kalles kolinesterasehemmere og det fins tre typer i salg i Norge (donepezil, rivastigmin og galantamin), som alle kan anvendes i den første fasen av sykdommen. Effekten er svak til moderat, men den er ikke til stede hos alle og avtar gjerne over tid. Et annet legemiddel som kan anvendes i et senere forløp er memantin, som har en annen virkningsmekanisme. Dette legemidlet har kun svak til moderat symptomatisk effekt.

Navn

Auguste Deter (1850–1906) var den første som ble diagnostisert med Alzheimers sykdom.
Auguste Deter
Av .

Navnet stammer fra den tyske psykiateren og nevrologen Alois Alzheimer (1864–1915) som første gang beskrev sykdommen hos en kvinne i 50-årene, Auguste Deter, i 1901.

Les mer i Store norske leksikon

Litteratur

  • Engedal, Knut: Demens : fakta og utfordringer : en lærebok, 4. utg., 2005

Kommentarer (2)

skrev Ingrid M Hardang

Hei,
i teksten under bildet av Auguste Deter lurer jeg om man har blandet fødsels- og dødsår med det til Alois Alzheimer?

Vennlig hilsen
Ingrid M Hardang

svarte Line Marie Berteussen

Det har du helt rett i, tusen takk for at du hjalp oss å rette opp i dette! Og beklager alt for sent svar!

Kommentaren din publiseres her. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan.

Du må være logget inn for å kommentere.

eller registrer deg