Alzheimers sykdom er en kronisk hjernesykdom, og den vanligste årsaken til demens. Sykdommen fører alltid til demens, og omtrent 60 til 70 prosent av alle med demens har det på grunn av Alzheimers sykdom.

De typiske symptomene er blant annet redusert hukommelse for nylige hendelser, og etter hvert også for hendelser tilbake i tid. Diagnosen stilles gjerne ved en kombinasjon av tester, bildeundersøkelser og blodprøver.

Tidligere ble betegnelsen Alzheimers sykdom kun anvendt hos personer under 65 år, men den kan ramme både yngre og eldre personer. Omtrent 95 prosent med diagnosen Alzheimers er eldre enn 65 år.

Forekomst

Hyppigheten av Alzheimers sykdom øker med alderen. Om lag tre prosent av alle personer over 65 år har denne sykdommen. Blant dem over 80 år er 12–15 prosent rammet i større eller mindre grad.

Årsaker og risikofaktorer

Bortsett fra noen sjeldne arvelige former for Alzheimers sykdom kjenner vi ikke til andre årsaker, kun risikofaktorer som statistisk sett øker risiko for sykdom.

Den mest betydningsfulle risikofaktoren for Alzheimers sykdom er ikke knyttet til arvelige faktorer, men høy alder, eller hjernens aldring, som er mer korrekt å si. Jo eldre en person blir, desto større sannsynlighet er det for at han eller hun kan få Alzheimers sykdom. Hvorfor det er slik vet man ikke, men det fins teorier om at det kan skyldes sviktende energiomsetning i hjerneceller, uten at det fins noe bevis for dette.

Det fins to former for arvelighet (genetisk disposisjon). Den ene typen, som er sjelden, kalles autosomal dominant arvelighet. Den andre formen for arvelighet er genvarianter (polymorfismer), som øker risikoen for sykdom.

Ved autosomal dominant arvelighet fins det en feil (mutasjon) på et gen på et av de 22 kromosomparene som er felles for både menn og kvinner, og sykdommen slår ut selv om genet bare kommer fra én av foreldrene. Vanligvis er det da slik at barn av foreldre hvor en av dem har en genfeil, har 50 prosent sannsynlighet for å bli syk. Det fins mange genfeil som kan føre til Alzheimers sykdom, men så langt har vi kjennskap til feil på tre kromosomer som kan føre til sykdommen: genfeil på kromosom 1, kromosom 14 og kromosom 21. Genfeil på kromosom 14 er den varianten som hyppigst fører til Alzheimers sykdom. Dominant arvelig Alzheimers sykdom utgjør årsaken hos mindre enn én prosent av alle med sykdommen. Vanligvis debuterer den arvelige formen for Alzheimers sykdom midt i 50-årsalderen.

En annen form for arvelighet er knyttet til at varianter (polymorfismer) i et naturlig gen, som vil si et gen uten feil, kan øke risikoen for sykdom. Disse kaller vi sårbarhetsvarianter av et gen. Vi kjenner til mange slike varianter av naturlige gener som kan øke risikoen for Alzheimers sykdom. Dersom en person har den bestemte genvarianten fra én av foreldrene øker risikoen for Alzheimers sykdom med det dobbelte. Hvis man har arvet denne varianten fra begge foreldrene, er risikoen så høy som 50 prosent. Genvarianten øker kun risikoen for, og er ikke årsaken til Alzheimers sykdom. Mange med Alzheimers sykdom har ikke den bestemte genvarianten.

Andre kjente risikofaktorer er foruten nedsatt hørsel, knyttet til de samme livsstilsfaktorene som har betydning for utvikling av hjerte- og karsykdommer. Høyt blodtrykk, diabetes, fedme og høyt nivå av kolesterol og homocystein, er alle faktorer som øker risikoen for Alzheimers demens. I tillegg øker de risikoen for å få demens som skyldes trange blodårer og hjerneslag, såkalt vaskulær demens.

Gjentatte episoder av alvorlig depresjon vil også øke risikoen for Alzheimers sykdom. Derimot kan regelmessig fysisk, mental og sosial aktivitet gjennom livet beskytte mot, eller forsinke utvikling av Alzheimers sykdom. Mer usikkert er det om kosthold spiller noen rolle, men enkelte studier har vist at personer som spiser mye fet fisk og mye grønnsaker, er mindre utsatt for å få Alzheimers sykdom.

Sykdomsutvikling

Sykdommen starter i hjernen mange år, opptil 15 år, før en kan oppdage symptomer på sykdommen. Forandringene oppstår omkring og i nerveceller i hjernebarken, men også i dypere deler av hjernen. Cellene vil bli skadet og dø. Dette fører til at hjernen gradvis blir mindre (hjerneatrofi). Hjerneatrofien rammer først og fremst assosiasjonsområdene i panne-, tinning- og isselappene.

Sykdommen starter vanligvis i tinninglappene hvor den rammer områder som hippocampus, amygdala og nucleus basalis Meynert. Den kan også starte i pannelappene eller isselappene, og da kan de første symptombildene bli ulike de vi pleier å se. Når sykdommen starter i tinningslappene vil redusert hukommelse for her-og-nå hendelser være svekket. Dersom den starter i pannelappene vil språk og oppførsel endre seg. Hvis den derimot starter i isselappene, vil evnen til å orientere seg i rom være svekket, for eksempel at en faller fordi det er vanskelig å beregne avstander når en går i ulendt terreng.

Uansett hvilke områder som rammes, så ser en med mikroskop to endringer i hjernen: avleiring av flekker, såkalte senile plakk utenfor nervecellene og nevrofibrillære floker bestående at et protein som kalles tau inne i nervecellene. De senile plakkene består av ulike proteiner, men mest av et protein som kalles beta-amyloid, som fins i klumper. Majoriteten av forskere i verden tror at avleiring av beta-amyloid i klumper fører til at fine tråder inne i nervecellene, som fører næring til cellene, begynner å floke seg. Nevrofibrillære floker oppstår, og det fører til at cellene mister næring, skades og dør.

På grunn av hjernecelledød vil det også skje biokjemiske forandringer i hjernen til Alzheimerpasientene. Særlig tydelig blir reduksjonen i enzymet acetylkolintransferase som bidrar til dannelsen av transmittersubstansen acetylkolin. Den minskede mengden av acetylkolin er satt i sammenheng med den svikten i kognitive funksjoner, inkludert hukommelse, som en finner hos personer med Alzheimers sykdom. Men det finnes også en rekke andre biokjemiske systemer som er endret ved Alzheimers sykdom.

Tap av hjernesubstans og endring av biokjemiske systemer fører til mange symptomer. Typiske er redusert hukommelse for nylige hendelser, etter hvert også for hendelser tilbake i tid. Alzheimers sykdom kan også lede til tap av orienteringsevne både med hensyn til tid og sted, og tap av språklig kommunikasjonsevne. Ofte oppleves en hjelpeløshet i dagliglivets små og store utfordringer som å kle seg ordentlig, lage seg mat, vaske klær, betale regninger og handle mat.

Alzheimers sykdom sprer seg til hele hjernen og fører til død. Forløpet av sykdommen er preget av en gradvis forverring, og gjør at den som er syk blir helt hjelpeløs og pleietrengende til slutt. Sykdommen varer vanligvis fire til ti år fra en stiller diagnosen og til pasienten dør. Sykdomsforløpet kan imidlertid være både kortere og lengre.

Diagnose

MR-bilder av langtkommen Alzheimers sykdom med stort tap av hjernevev.

Alzheimers sykdom av Tetz V, Tetz G/J Med Case Rep (2016). CC0 1.0

For å kunne stille diagnosen Alzheimers sykdom med fullstendig sikkerhet, kreves det en undersøkelse av en bit av hjernen, og er noe man ikke gjør i praksis. I de fleste tilfellene vil man diagnostisere sykdommen med en høy grad av sikkerhet hvis det foreligger typiske symptomer og funn.

Diagnosen kan imidlertid være vanskelig i et tidlig stadium hvor det ikke foreligger så uttalte symptomer at en kan diagnostisere demens, det vil si kognitiv svikt i to eller flere funksjoner. Dette kan for eksempel være hukommelsessvekkelse, afasi (manglende taleevne eller taleforståelse), apraksi (manglende evne til å utføre praktiske handlinger i dagliglivet), agnosi (manglende evne til å gjenkjenne og forstå), nedsatt abstraksjonsevne/dømmekraft eller endret personlighet.

En vanlig diagnostisk utredning starter med en samtale med den det gjelder og en pårørende som kjenner vedkommende godt. I samtalen spør en om endringer av hukommelse, oppførsel og funksjon i dagliglivet.

Neste steg er å utføre psykologiske tester. Det fins mange typer tester for å avdekke tegn til Alzheimers sykdom. Noen ganger kan en lege med erfaring anvende slike tester, andre ganger må en spesialist i nevropsykologi konsulteres. Neste skritt er en fullstendig kroppslig undersøkelse, inklusiv blodprøvetaking og en bildeundersøkelse av hjernen.

Om en ikke er i mål med alle disse undersøkelsene er det i spesialisthelsetjenesten vanlig å utføre en undersøkelse av ryggmargsvæsken for å måle beta-amyloid og tau protein. I tillegg kan en få utført en positron emisjon tomografi (PET) undersøkelse for å måle omsetning av druesukker i hjernen eller for å å måle mengde av beta-amyloid i hjernen.

I utredningen er det viktig å utelukke depresjon som noen ganger kan være så alvorlig at symptomene kan forveksles med det som ses i starten av Alzheimers sykdom. Hos gamle kan også en akutt sykdom eller en legemiddelbivirkning kunne føre til forvirring (delirium) og symptomene kan være de samme som en ser ved Alzheimers sykdom. Alzheimers sykdom utvikler seg riktignok langsomt over år, mens en forvirringstilstand oftest kommer brått, over dager eller uker.

Alzheimers sykdom må og kan skilles fra andre årsaker til demens, som vaskulær demens, det vil si demens etter hjerneslag eller demens som oppstår på grunn av trange blodårer. Sykehistorien og resultatet fra CT- eller MR- undersøkelsen kan gi svar på om det ene eller andre foreligger. Hos de over 80 år med demens ser man ofte at begge typer demens kan være tilstede samtidig.

En annen form for demens ser en hos personer med lewylegemesykdom. Dette er en demenssykdom hvor en ser de samme motoriske symptomene som er tilstede ved Parkinsons sykdom, samt at personer med denne typen demens ofte har vrangforestillinger og synshallusinasjoner som kan komme og gå. MR-undersøkelse og DAT-skann (dopamin transporter skann) kan være til hjelp for å skille lewylegemesykdom fra Alzheimers sykdom.

Hos unge personer med demens kan Alzheimers sykdom forveksles med pannelappsdemens (frontotemporal demens). Men vanligvis er de typiske første symptomene ved denne typens demens enten nedsatt språkfunksjon eller endring av atferd og personlighet. Undersøkelse av ryggmargsvæske og MR kan være til hjelp for å skille mellom de to typene demens.

Behandling

Per 2018 finnes det ingen behandling som kan stoppe forandringene i hjernen som fører til sykdommen og dermed innvirke på sykdomsforløpet. En kan til en viss grad påvirke symptomene som skyldes en svikt i dannelsen av acetylkolin, ved å gi medikamenter som hemmer nedbrytingen av dette stoffet.

På denne måten blir mer acetylkolin tilgjengelig, og dette kan bedre de funksjonene som er avhengige av denne signalsubstansen. Slike legemidler kalles kolinesterasehemmere og det fins tre typer i salg i Norge (donepezil, rivastigmin og galantamin), som alle kan anvendes i den første fasen av sykdommen. Effekten er svak til moderat, men den er ikke til stede hos alle og avvtar gjerne over tid. Et annet legemiddel som kan anvendes i et senere forløp er memantin, som har en annen virkningsmekanisme. Dette legemidlet har kun svak til moderat symptomatisk effekt. Nye legemidler prøves ut, men ingen har per 2018 vist å ha bedre effekt enn de legemidler som finnes på markedet allerede.

Mange pasienter kan hjelpes ved forskjellige tiltak som letter deres daglige tilværelse, for eksempel at en får delta i det daglige livet med de begrensninger som sykdommen til enhver tid setter. Skreddersydde aktivitetstilbud er viktige, både for den det gjelder, men også for de pårørende. Kommunale omsorgstilbud er også viktige, som kontakt med et kommunalt demensteam, tilbud om dagaktiviteter og hjemmebaserte tjenester, og etter hvert opphold i sykehjem eller en annen type heldøgnsinstitusjon.

Navn

Navnet stammer fra den tyske psykiateren og nevrologen, Alois Alzheimer (1864–1915), som beskrev sykdommen hos en kvinne i 50-årene, Auguste Deter, i 1901.

Les mer i Store norske leksikon

Eksterne lenker

Foreslå endringer i tekst

Foreslå bilder til artikkelen

Kommentarer

Har du spørsmål om eller kommentarer til artikkelen?

Kommentaren din vil bli publisert under artikkelen, og fagansvarlig eller redaktør vil svare når de har mulighet.

Du må være logget inn for å kommentere.