Hjertesykdom, sykelig tilstand som skyldes forandringer i hjertet og/eller hjertets egne blodkar. Forandringene kan være medfødte, eller man kan få dem senere i livet. Hjertesykdom kan også komme som følge av andre sykdommer, f.eks. i lungene. Lungeforandringene kan øke påkjenningene på høyre hjertehalvdel på samme måte som høyt blodtrykk kan belaste venstre hjertehalvdel. Forandringer i hormonbalansen kan også gi hjertesykdom, og likeledes de betennelsesaktige revmatiske sykdommene. Det kan altså være en rekke årsaker til hjertesykdommer, og derfor må ikke bare hjertet undersøkes. Det kan være en tilgrunnliggende sykdom som først og fremst krever behandling. Hjertet kan også bli skadet ved vold.

Forekomsten av hjertesykdommer og årsakene til disse varierer betydelig med alderen. Hos barn og yngre voksne forekommer hjertesykdommer sjelden; hyppigst sees medfødte hjertefeil samt følgene etter endokarditt (særlig pga. giktfeber), men det sistnevnte sees nå meget sjelden i Norge.

Etter 40-årsalderen tiltar hyppigheten av hjertesykdommer kraftig med alderen. I disse aldersgruppene er det hjertesykdommer som følge av aterosklerose i koronararteriene (iskemisk hjertesykdom) som dominerer.

Antallet tilfeller av hjertesykdommer har tiltatt jevnt i de siste årtiene. Dette gjelder særlig iskemisk hjertesykdom, som er en meget hyppig dødsårsak i alle industrialiserte land. Årsaken til dette er kanskje først og fremst befolkningens stigende levealder. Men da man også kan påvise tiltagende hyppighet av iskemisk hjertesykdom hos 40–50-åringer, må andre faktorer være medbestemmende. Som sannsynlige risikofaktorer har man bl.a. merket seg befolkningens endrede kostvaner og livsførsel. (Se også angina pectoris, hjerteinfarkt). Forholdene i Norge ser i de senere år ut til å ha stabilisert seg og kanskje til og med ha bedret seg noe.

Medfødte hjertesykdommer er omtalt spesielt i en egen artikkel, se hjertefeil.

De viktigste gruppene av ervervede hjertesykdommer er iskemisk hjertesykdom (nedsatt blodtilførsel til selve hjertet), hypertensiv hjertesykdom, hjerterytmeforstyrrelser (arytmier), hjerteklaffefeil samt hjertebetennelsene endokarditt, myokarditt og perikarditt. Alle disse sykdommene kan medføre en nedsettelse av hjertets pumpekraft slik at organismens blodforsyning blir utilstrekkelig ved normal kroppslig aktivitet eller til og med mens man er i ro. Det kan også hope seg opp væske i lungekretsløpet, karakterisert ved tungpustethet, eller i kroppen for øvrig. Dette kan vise seg ved at man blir hoven i leggene og omkring anklene. Leveren kan bli forstørret, og man taler om stuvingsfenomener. Disse symptomene skyldes hjertesvikt (hjerteinsuffisiens).

Hjertesvikt er et begrep som blir brukt om mange forskjellige tilstander. I «folkelig» omtale blir det gjerne brukt om enhver tilstand eller hendelse hvor hjertet «svikter», også ved plutselige dødsfall som skyldes hjertestans.

I vanlig medisinsk språkbruk er hjertesvikt en mer langvarig tilstand hvor hjertets pumpefunksjon er redusert. Det er mange forskjellige årsaker til hjertesvikt. Den vanligste er svekket muskulatur i venstre hjertekammer som følge av sykdom (åreforkalking/aterosklerose) i pulsårene til hjertemuskulaturen (hjerteinfarkt), eller langvarig belastning (merarbeid) som følge av høyt blodtrykk. Infeksjonssykdommer (myokardit) og arvelige tilstander (kardiomyopati) kan også svekke muskulaturen.

Iskemisk hjertesykdom (iskemi vil si lokal blodmangel) er en tilstand med utilstrekkelig blodgjennomstrømming av et område av myokardiet (hjertemuskelen) som følge av forandringer i hjertets egne arterier. Andre betegnelser på sykdommen er aterosklerotisk hjertesykdom, koronasklerose og «hjerteåreforkalkning».

Aterosklerose i koronararteriene begynner tidlig og kan påvises hos de fleste fra omkring 20-årsalderen. Symptomer på iskemi oppterer imidlertid sjelden før 40-årsalderen uten ved helt spesielle arvelige tilstander som familiær hyperkolesterolemi (Müller-Harbitz' sykdom).

Aterosklerose utvikler seg raskere hos menn enn hos kvinner inntil 60-årsalderen; etter denne alderen er det ingen vesentlig forskjell på graden av aterosklerose hos de to kjønn. Dødeligheten som følge av iskemisk hjertesykdom holder seg imidlertid lavere hos kvinner inntil 70-årsalderen, og dette er en vesentlig årsak til kvinners høyere gjennomsnittlige levetid (se også hjerteinfarkt). Antakelig virker det kvinnelige kjønnshormonet østrogen hemmende på aterosklerosen, men noe endelig bevis for dette har man ikke klart å komme frem til.

Aterosklerose i koronararteriene fører til forsnevring, stenose, av arteriene. Fordi hver koronararterie forsyner et bestemt område av myokardiet, vil en stenose føre til at et avgrenset område av myokardiet får for liten blodforsyning, såkalt myokardieiskemi. I en del tilfeller utvikles iskemi bare når det stilles spesielle krav til hjertet, f.eks. under anstrengelser (dette kan påvises ved arbeids-EKG), psykisk belastning eller kulde, og den ledsages da av et karakteristisk symptomkompleks som kalles angina pectoris (hjertekrampe). Ved stadige episoder med iskemi kan nye blodårer (kollateraler) og forbindelser til andre arteriegreiner (anastomoser) utvikles. Dette kan bidra til å motvirke varig skade av hjertemuskelen. Fornuftig fysisk aktivitet vil stimulere en slik utvikling.

De ujevne arterieveggene og brist av overflaten (endotelet) begunstiger dannelsen av en trombe, en blodpropp som kan fremkalle en plutselig tillukking av arterien, akutt koronarokklusjon. Dermed avbrytes blodforsyningen til et område av myokardiet helt, og det oppstår et hjerteinfarkt, dvs. et vevsparti hvor cellene er døde på grunn av oksygenmangel. Den tilstanden som dermed utvikler seg, kalles også akutt hjerteinfarkt.

Hypertensiv hjertesykdom skyldes forhøyet blodtrykk (hypertensjon) som belaster venstre hjertehalvdel. Den økte motstanden i arteriesystemet skal overvinnes. Hjertet blir forstørret for å klare de økte kravene, og såkalt venstre ventrikkelhypertrofi kan avsløres ved ekkokardiografi, eventuelt også elektrokardiografi (EKG). Ved langvarig hypertensjon blir belastningen for stor, slik at det oppstår en venstresidig hjertesvikt.

Ved trykkforhøyelse i lungearterien (pulmonal hypertensjon) belastes høyre hjertekammer. Tilstanden forekommer ved lungelidelser, visse hjertefeil og ved langvarig venstresidig hjertesvikt. Ultralydundersøkelse og EKG vil igjen kunne avsløre hvilke deler av hjertet som er utsatt for størst påkjenning.

Hjerterytmeforstyrrelser, hjertearytmier, vil si forandringer i hjerterytmen, altså i antallet hjerteslag per minutt. Forandringen kan ligge innenfor normale grenser eller være sykelig. Også ved normal hjertefunksjon finnes ganske store variasjoner i antall hjerteslag, f.eks. ved fysiske og psykiske påkjenninger.

Normalt utgår impulsene til hjertets sammentrekning fra sinusknuten, som er lokalisert øverst i høyre forkammer. En hurtig hjerteaksjon utløst fra sinusknuten kalles sinustakykardi og opptrer ved anstrengelse, engstelse, feber og anemi og etter inntak av medikamenter som stimulerer det sympatiske nervesystem.

Langsom hjerteaksjon (under 50 slag per minutt) som utgår fra sinusknuten, kalles bradykardi. Idrettsfolk har ofte lav hvilepuls. Bradykardi opptrer normalt under søvn og ved avkjøling, men kan også forekomme etter inntak av medikamenter som stimulerer det parasympatiske nervesystem. Hos barn og hos eldre med iskemisk hjertesykdom kan sinusknuten sende ut sine impulser uregelmessig (sinusarytmi).

Under forskjellige omstendigheter kan hjertet bli aktivert fra et annet område av myokardiet enn sinusknuten. Årsaken kan f.eks. være iskemi i et lite område av myokardiet. I noen tilfeller er det bare tale om enkeltkontraksjoner som inntrer abnormt tidlig i forhold til den vanlige hjerterytmen, såkalte ekstrasystoler (ekstraslag). Dette forekommer hos helt hjertefriske mennesker opptil flere hundre ganger per døgn. Tendensen kan øke som følge av overdreven bruk av alkohol, kaffe eller tobakk. Noen føler det påfølgende og ofte sterke hjerteslaget etter en pause som en ubehagelig dunking eller banking i halsen eller brystet. Hvis tilstanden er skremmende eller plagsom, bør lege oppsøkes. Vanligvis vil det ikke bli påvist noe galt med hjertet.

I andre tilfeller gir impulser som er oppstått utenfor sinusknuten, en anfallsvis, langvarig, hurtig hjerteaksjon (paroksymal takykardi). Anfallet kommer plutselig, og pasienten blir engstelig på grunn av den hurtige pulsen, som ofte overstiger 200 slag per minutt. Som regel gir anfallet seg i løpet av få minutter, men det kan vare lenger. Paroksymal takykardi er vanligvis ufarlig. Impulsene utgår nesten alltid fra forkamrene. Tilstanden kan ofte oppheves ved trykk mot halsarterien («carotistrykk»), idet et nervesenter som virker hemmende på impulsaktiviteten i hjertet derved stimuleres. Tilbøyeligheten til anfall kan være spesielt stor og plagsom hos individer med medfødt ekstra impulsledningsvei fra forkamre til hjertekamre (f.eks. Kents bunt). Slike pasienter kan diagnostiseres ved elektrofysiologisk undersøkelse og eventuelt helbredes ved såkalt ablasjon. For øvrig kan tilbøyeligheten til slike anfall behandles medikamentelt.

Ved hjerteflimmer er det meget raske, uregelmessige elektriske utladninger som leder til muskelkontraksjoner i forkammeret eller hjertekammeret, og gir uregelmessig hjerteaksjon.

Ved iskemisk hjertesykdom, hypertensjon, tyreotoksikose og klaffefeil kan det opptre en meget hurtig, uregelmessig impulsrytme utløst fra forkamrene. Disse trekker seg sammen 400–600 ganger i minuttet. Den hurtige og helt uregelmessige forkammerrytmen kalles atrieflimmer. Det er varierende hemning i atrioventrikulærknuten, og impulsene føres da for fort, og ofte uregelmessig, i hjertets overledningssystem ned til hjertekamrene, slik at disse trekker seg sammen i en unormal rytme som kan være helt uregelmessig (arrhythmia perpetua). Dette gir uregelmessig puls.

Fordi hjertets pumpeevne dermed svekkes, og fordi det samtidig er risiko for dannelse av tromber i forkamrene, prøver man å behandle atrieflimmer medikamentelt eller med elektrisk likestrømssjokk ved hjelp av en defibrillator. I noen tilfeller kreves ingen spesiell behandling, spesielt dersom pulsfrekvensen er tilnærmet normal. Atrieflimmer kan forekomme uten kjent årsak eller andre tegn til hjertesykdom (se atrieflimmer).

Atrieflutter forekommer noe mer sjelden enn atrieflimmer. Atrieflutter er regelmessige, men meget hurtige (vanligvis ca. 300 ganger i minuttet) sammentrekninger i hjertets forkamre. Hjertekamrene kan ikke følge dette tempoet, og den elektriske aktiviteten blir hemmet i atrioventrikulærknuten slik at det bare blir noen av impulsene fra forkamrene som når hjertekamrene, f.eks. annenhver (såkalt 2-1-blokk) eller en av tre (3-1-blokk).

Blokket kan også være uregelmessig, slik at hjerteslagene blir uregelmessige. Tilstanden behandles medikamentelt eller eventuelt med elektrisk likestrømsdefibrillering (likestrømssjokk) slik som ved atrieflimmer. Se også atrieflutter.

Ventrikkelflimmer betegner meget hurtige og helt ufullstendige hjertekammerkontraksjoner (400–600 per minutt), som utløses fra ett eller flere områder av hjertekamrene. Ved ventrikkelflimmer trekker de enkelte muskelfibrene seg sammen uavhengig av hverandre, og det er ingen organisert sammentrekning av hjertekamrene og derfor heller ingen pumpevirksomhet. Blodets kretsløp er opphørt. Ventrikkelflimmer må behandles umiddelbart for å hindre død. I noen tilfeller er et kraftig slag i brystet nok til å få tilstanden til å opphøre, men som regel må man gi ett eller flere elektriske strømstøt. Ventrikkelflimmer kan opptre ved koronarokklusjon og er den hyppigste årsaken til sirkulasjonsstans og død ved denne sykdommen. Se også hjerteinfarkt.

Forstyrrelser i impulsoverføringen kalles hjerteblokk eller blokk. Den vanligste formen for blokk er atrioventrikulært blokk (AV-blokk), hvor passasjen av impulser mellom forkamre og hjertekamre er hemmet eller helt avbrutt. I det første tilfellet snakker man om partielt AV-blokk, i det andre tilfellet om totalt AV-blokk. Ved totalt AV-blokk trekker forkamrene seg sammen etter sinusknutens rytme, dvs. ca. 70 ganger i minuttet, mens hjertekamrene slår i sin egen, langsommere rytme (30–40 slag per minutt). Om rytmen blir for langsom, eller hvis hjertekammerslagene faller ut, vil blodstrømmen stanse et øyeblikk, noe som fører til bevissthetsforstyrrelser og noen ganger til krampe som ved epilepsianfall (Adams-Stokes' anfall).

En annen form for hjerteblokk er sino-atrialt blokk (SA-blokk), der impulsen fra sinusknuten til forkamrene er blokkert. Dette er en ikke uvanlig årsak til besvimelse hos eldre.

Det er nå meget gode elektriske pacemakere som gir regelmessige impulser til hjertet, slik at pasienter med ulike former for hjerteblokk kan leve et normalt liv. Apparatet bringes på plass, oftest under huden i venstre brystregion, ved et mindre kirurgisk inngrep.

Overledningsforstyrrelser (forsinkelser) forekommer i mange tilfeller i deler av impulsledningssystemene i hjertekamrene. Disse forstyrrelsene er vanligvis godartede og kalles grenblokk. Grenblokk gir ikke forandring av hjerterytmen eller pulsen. Se også grenblokk.

Diagnosen for de forskjellige former for hjerteblokk stilles ved elektrokardiografiske undersøkelser.

I den medikamentelle behandlingen av de forskjellige hjerterytmeforstyrrelsene bruker man dels digitalispreparater, særlig ved atrieflimmer, dels såkalte antiarytmika, som kan undertrykke de abnorme impulsene og hemme passasjen gjennom systemet. De vanligste antiarytmika er kalsiumblokkere og betablokkere, men nye medikamenter er stadig under utvikling. De fleste har bivirkninger, og kan ofte selv føre til nye rytmeforstyrrelser. Slik behandling bør derfor ledes av spesialister.

Hjerteklaffefeil kan være medfødte, men er som regel ervervede misdannelser. De ervervede misdannelsene skyldes i mange tilfeller arrskrumping etter betennelse i indre hjertehinne (endokardiet). Hittil har den hyppigste årsaken vært giktfeber, som nå imidlertid er en sjelden sykdom. Blant andre årsaker kan nevnes Bekhterevs sykdom, bakteriell endokarditt, syfilitisk aortabetennelse (nå sjelden), forkalkninger, hjerteinfarkt samt hjertedilatasjon (som medfører at klaffene blir for små til de utvidete åpningene slik at de ikke kan lukkes helt). Man skiller mellom insuffisiens, hvor klaffene ikke kan lukke tett til, og stenose, hvor blodets passasje hemmes av forsnevringer. Alle hjertets fire ventiler (mitralklaffen, tricuspidalklaffen, pulmonalklaffen og aortaklaffen) kan rammes, og flere klaffer kan være angrepet samtidig. Stenose og insuffisiens kan også være kombinert. Rene mitralfeil omfatter ca. halvparten av alle tilfellene, rene aortafeil utgjør ca. 25 prosent. Tallene varierer en del alt etter materialet man går ut fra.

Insuffisiens av mitralklaffen (mellom venstre forkammer og hjertekammer) oppstår hvis klaffene eller de senetrådene som er festet til klaffenes kanter, skrumper så mye at klaffene ikke kan nå sammen og lukke tett til. I tillegg kan senetrådene eller muskulaturen de fester seg til (papillemusklene), ødelegges ved hjerteinfarkt. Under hjertekammerets sammentrekning vil da en del av blodet bli presset tilbake i forkammeret. Hvis det i stedet er åpningen mellom forkammeret og hjertekammeret som skrumper, eller hvis selve klaffene vokser mer eller mindre sammen, oppstår mitralstenose, som øker motstanden mot blodets gjennomstrømming. I markerte tilfeller er symptomene ved mitralinsuffisiens og mitralstenose stort sett de samme. Ved begge sykdommer kommer det trykkstigning i venstre forkammer med hypertrofi (økt veggtykkelse) og utvidelse av kammeret, lungestuvning, kardial astma, risiko for akutt lungeødem, hoste (eventuelt med blodig oppspytt), atrieflimmer med tendens til trombedannelse, og sist i forløpet høyresidig hjertesvikt.

En spesiell form for medfødt mitralinsuffisiens er såkalt mitralprolaps der senetrådene (chordae tendineae) er dannet for lange slik at klaffene «vrenger seg opp» i venstre forkammer når hjertekammeret trekker seg sammen, og blod lekker tilbake til forkammeret. Tilstanden er relativt vanlig (2–5 % av befolkningen), gir ofte en melodisk bilyd og vil ofte føre til behov for klaffekirurgi (for eksempel mitralplastikk) i voksen alder.

Hos unge mennesker skyldes aortafeil hyppigst en medfødt defekt, hos eldre som oftest giktfeber og forkalkning. Bekhterevs sykdom er ingen helt uvanlig årsak til insuffisiens av aortaklaffene. Både aortastenose og aortainsuffisiens belaster venstre hjertekammer. Ved stenose må hjertekammeret overvinne økt motstand under systolen. Ved insuffisiens strømmer en del av blodet som er pumpet ut, tilbake fra aorta til kammeret under diastolen. I begge tilfeller kan hjertemuskelen og hjernen få for liten blodforsyning. Angina pectoris-smerter og svimmelhetsanfall, eventuelt besvimelse ved kroppslige anstrengelser, er karakteristiske symptomer, spesielt ved aortastenose. Etter hvert utvikles hjertesvikt. Se også aorta.

Tricuspidalklaffen er klaffen mellom høyre forkammer og hjertekammer. Tricuspidalstenose opptrer som oftest i forbindelse med mitralfeil forårsaket av giktfeber og tricuspidalinsuffisiens særlig ved utvidelse av høyre hjertekammer. Dominerende symptomer er venestase, leverforstørrelse og ødemer.

Pulmonalfeil skyldes nesten alltid medfødte defekter.

Hjerteklaffefeil gir seg til kjenne ved karakteristiske bilyder, som kan høres på bestemte steder på brystveggen, og diagnosen kan ikke sjelden stilles bare ved stetoskopi. Ytterligere diagnostikk, først og fremst med ekkokardiografi, er alltid nødvendig for presis diagnose.

Behandlingen av hjertesvikt, arytmier og andre følger av hjerteklaffefeil er hovedsakelig medisinsk. Siden ca. 1960 er det imidlertid blitt mulig å reparere de fleste medfødte og ervervede hjertefeil ved operative inngrep, og i mange tilfeller kan man skifte ut defekte klaffer med klaffeproteser. I tillegg er elektronisk intervensjon med pacemakere og defibrillatorer samt bruk av høyfrekvente radiobølger (ablasjon) blitt vanlig ved ulike rytmeforstyrrelser.

Ved en gruppe hjertesykdommer, de såkalte hjertemuskelsykdommer eller kardiomyopatier, finner man årsaken til sviktende hjertefunksjon i selve hjertemuskulaturen.

Kardiomyopatiene deles i to undergrupper: den dilaterende (utvidende), der hjertemuskelen utvider seg slik at hjertets hulrom blir forstørret, muskelkraften avtar og det utvikles hjertesvikt, og den hypertrofiske, der hjertemuskelen blir fortykket uten at pumpekraften økes tilsvarende.

Ved en spesiell form av den hypertrofiske kardiomyopati, den hypertrofiske obstruktive kardiomyopati (HOCM), blir den fortykkede hjertemuskelen liggende i veien for blodstrømmen, spesielt ved utløpet av venstre hjertekammer til livpulsåren. Dette gir en spesiell bilyd over hjertet, og kan bidra til livstruende besvimelse. Mens alkoholisme og gjennomgått myokarditt kan bidra til dilaterende kardiomyopati, er genetiske forhold av vesentlig betydning ved den hypertrofiske kardiomyopati. Se også kardiomyopati.

Ved mistanke om hjertesykdom vil legen først undersøke pulsen, måle blodtrykket og lytte til hjertetonene (hjertelydene) med stetoskop.

Ved palpasjon (beføling) av en arterie på pasientens underarm kan legen avgjøre om hjertet slår abnormt fort eller langsomt, og han kan også få et inntrykk av eventuelle rytmeforstyrrelser. Han kjenner på hjertespiss-støtet for å få et inntrykk av om hjertet er forstørret.

Hjertelydene bedømmes ved auskultasjon (lytting) med stetoskop.

Normalt hører man to hjertelyder for hvert hjerteslag, 1. og 2. hjertetone. 1. hjertetone er lengre og dypere enn den andre og skyldes atrioventrikulærklaffenes lukning ved begynnelsen av systolen. 2. hjertetone stammer fra semilunarklaffenes (dvs. klaffene til livpulsåren og til lungepulsåren) lukning ved begynnelsen av diastolen. Normalt faller lydene fra de to hjertehalvdelene sammen, men både 1. og 2. hjertetone kan være delt (spaltet), og det kan være tegn på at den ene hjertehalvdelen er forstørret eller får forsinket impulsledning (grenblokk). Ved skade av hjerteklaffene høres karakteristiske forandringer av hjertelydene, og disse kalles bilyder. Etter deres tidsmessige plassering i hjertesyklusen kan legen med ganske stor sikkerhet avgjøre hvilken type klaff som er defekt. Hvis man plasserer en mikrofon på prekordiet (brystveggen over hjertet) i stedet for et stetoskop, kan man få hjertetonene tegnet opp som en kurve. Denne undersøkelsen, som kalles fonokardiografi, muliggjør en mer detaljert analyse av bilyder.

Under impulsutbredelsen og hjertekontraksjonene oppstår det elektriske spenningsforskjeller i hjertemuskulaturen. Disse kan registreres ved elektrokardiografi (EKG). Forandringer i elektrokardiogrammet sees bl.a. ved rytmeforstyrrelser, oksygenmangel i myokardiet og ved forstørrelse av forkamre og hjertekamre.

Ved mistanke om iskemisk hjertesykdom (aterosklerose i kransarteriene) hos pasienter med normalt elektrokardiogram kan man utføre undersøkelsen ved stigende belastning av hjertet, for eksempel mens pasienten arbeider på en testsykkel (arbeids-EKG). Ved oksygenmangel i myokardiet som er utløst på denne måten, vil det kunne komme karakteristiske forandringer i EKG: for diagnostisering av anfallsvise hjertearytmier og hjerteblokk kan båndspillregistrering av EKG over 24 timer, såkalt Holtermonitorering, utføres.

Det finnes også utstyr som kan monteres på pasientene, evt. implanteres under huden, for lengre tids observasjon av hjerterytmen der anfall med rytmeforstyrrelser opptrer sjelden. Se også elektrokardiografi.

Måling av blodtrykket kan gi opplysninger om hvor stor belastning hjertet og spesielt venstre hjertekammer er utsatt for, samt indikere alvorlige feil ved aortaklaffen.

Hjertekateterisering innebærer at man fører et tynt, bøyelig kunststoffrør, et hjertekateter, inn i en arterie eller vene og videre frem til hjertet. Dette gjøres under røntgengjennomlysning. Gjennom kateteret kan man måle blodtrykket i hjertekamrene og ta prøver for å bestemme oksygeninnholdet. Man tar flere prøver, og ved hjelp av en rekke beregninger kan man vurdere hjertets funksjonsevne.

Man kan også sprøyte inn kontraststoff i hjertekamrene eller begynnelsen av de store blodårene og røntgenfilme de enkelte fasene av hjertekamrenes og hjerteklaffenes funksjon. Denne metoden er spesielt verdifull ved diagnostiseringen av hjertefeil. Kontrastinnsprøyting i kransarteriene vil synliggjøre sykdom her, og er helt vesentlig med tanke på utblokking (PCI) eller såkalt bypasskirurgi, dvs. anleggelse av en «ny» åre forbi en kransarterieforsnevring.

Ved vanlig røntgenundersøkelse kan man også observere hjertets form og størrelse, og dette gir verdifulle opplysninger.

Ved innsprøyting av en radioaktiv isotop kan man kartlegge områder med oksygenmangel under arbeidsbelastning eller ved biokjemisk stimulering. I tillegg kan hjertemuskelens funksjon vurderes, lokalt og som helhet. Se isotopkardiografi.

Takket være den teknologiske utviklingen er ultralydundersøkelser av vesentlig betydning i hjerteundersøkelser. I tillegg til påvisning av misdannelser i hjerteklaffer og skillevegger kan hjertemuskelens funksjon fremstilles i detalj. Flerdimensjonale fargebilder og videofilmer gir detaljert informasjon om så vel anatomi som funksjon, men krever trening for god utførelse og tolkning. Ultralydundersøkelse er i dag en uunnværlig del av enhver fullstendig hjerteundersøkelse.

En fullstendig generell undersøkelse av pasienten hører med. Man må kartlegge om det kan ligge en annen sykdom bak hjerteplagene. Graden av hjertesvikt må undersøkes. En omhyggelig sykehistorie må utarbeides. Det kan også bli aktuelt med ulike laboratorieprøver. Først etter en grundig undersøkelse kan det nødvendige behandlingsprogrammet settes i gang.

Når en hjertepasient kommer seg etter det akutte anfall, bør han i samarbeid med lege legge opp et aktiviseringsprogram med det mål å komme i best mulig fysisk, psykisk og sosial tilstand, slik at livet etter hjertesykdommen kan bli mest mulig normalt. Tidligere mente man at det beste for en hjertepasient var å hvile mest mulig, men fra ca. 1965 begynte et annet syn å gjøre seg gjeldende. Vitenskapelige undersøkelser har vist at man kan oppnå gode resultater ved å få pasienten i aktivitet igjen så fort som mulig. Forutsetningen er da at man må legge opp et program med gradvis økende fysisk trening, og naturligvis slik at en tar hensyn til den enkelte pasients muligheter og begrensninger. Treningen må også kontrolleres nøye av fagkyndige. Moderne forskning har også sannsynliggjort at trening av perifer muskulatur kan ha meget gunstig virkning ved hjertesvikt.

I de fleste tilfeller bør treningen ta til i løpet av de første dagene etter et hjerteinfarkt. Fysioterapeuten instruerer pasienten i passive og lette bevegelser, senere også lette aktive øvelser. Dette gjøres for å motvirke at musklene blir slappe og at leddene blir stive. Behandlingen økes gradvis. Deretter kommer det en periode på 2–3 måneder med opptrening av hjertet ved hjelp av gymnastikk og økende kondisjonstrening.

Denne treningen følger de samme prinsippene som idrettsfolk bruker. Oppvarming før hver trening er spesielt viktig. Pasienten blir underkastet en inngående fysisk undersøkelse, slik at legen kan danne seg et inntrykk av hjertets kapasitet. Undersøkelsen foregår blant annet ved hjelp av en ergometersykkel, en sykkel uten hjul, men med pedaler som er forbundet med en vektbelastning som kan justeres. Mens pasienten sykler på dette apparatet, utføres en rekke målinger, f.eks. måling av antall hjerteslag og antall åndedrag per minutt, nedtegning av den elektriske aktiviteten i hjertet (elektrokardiogram) og måling av blodtrykket. En annen viktig måling gjelder den mengde oksygen som forbrukes ved anstrengelsen. Dette gir opplysning om transport av oksygen til muskelcellene.

Hvis undersøkelsen etter infarktet viser at hjertet er i god form, og at det f.eks. ikke er noen forstyrrelse i rytmen, bør treningsprogrammet fortsette. En vil også drøfte med pasienten om han skal gjenoppta sitt arbeid, enten tidligere jobb eller noe annet, lettere arbeid. Treningen skal fortsette også etter at pasienten har begynt å arbeide igjen. Treningen bør individualiseres etter den enkeltes hjertesykdom og funksjonstilstand.

Foreslå endring

Kommentarer

15. oktober 2013 skrev Kari Thomsen

Kan dere hjelpe meg med hva WPW-syndromet er? Jeg har hatt en del besvimelsesanfall som fastlegen mener kan skyldes dette,men jeg har ikke funnet ut hva det er, hva det skyldes, om det er noe som kan gjøres. Som naturlig er, synes jeg det er litt nifst at jeg plutselig kan bli vekke i 20-30 sekunder - når og hvor som helst. Med vennlig hilsen Kari Thomsen

15. oktober 2013 svarte Georg Kjøll

Hei Kari. WPW-syndromet refererer antakelig til Wolff-Parkinson-Whites syndrom. Vi har en kort artikkel om temaet her: http://sml.snl.no/Wolff-Parkinson-Whites_syndromDu kan også lese pasientinformasjon om syndromet på en engelskspråklig nettside som heter Uptodate: http://www.uptodate.com/contents/wolff-parkinson-white-syndrome-the-basicsSom du vil se her finnes det behandling for WPW, men det er nødvendig at din fastlege gjør tester for å være sikker på hva som feiler deg. Han vil også kunne foreslå eventuell, riktig behandling om det stemmer at du lider av WPW. Med vennlig hilsen Georg KjøllRedaktør

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.