Hjertet er en hul muskel som ligger i brysthulen og som mottar blod fra venene og pumper det ut i pulsårene.

Menneskehjertet er omtrent så stort som en knyttneve. Det ligger i brysthulens midtparti (mediastinum), like bak brystbenet og over mellomgulvet. På oversiden (basis cordis) er formen uregelmessig på grunn av forbindelsen med de mange store blodkarene. På undersiden slutter hjertet i en stump spiss (apex cordis), som peker mot venstre side av kroppen. Hjertet ligger vanligvis inntil brystbenet. På høyre side rekker hjertet hos voksne mennesker til ca. 2 cm utenfor brystbenets høyre kant; på venstre side ligger hjertets spiss i det femte mellomrommet mellom ribbena, altså mellom femte og sjette ribben, ca. 8 cm fra midten av brystbenet. Vanligvis kan man kjenne hjertespissens anslag mot brystveggen (hjertespiss-støtet, ictus cordis). Anslaget kan mangle uten at noe er unormalt, spesielt hos overvektige personer, men dette kan også være uttrykk for sykdom. Ved hjerteforstørrelse kan spiss-støtet være forskjøvet nedover og utover.

Rundt hjertet ligger hjerteposen (perikardiet). Når hjerteposen er fjernet, kan man på hjertets ytterside se to kryssende kløfter som deler hjertet i fire deler. Hjertet er en dobbelt pumpe. Det er en venstre og en høyre hjertehalvdel. Venstre hjertehalvdel pumper blodet ut i den store livpulsåren (aorta), som har forgreininger gjennom hele kroppen. Høyre hjertehalvdel pumper blodet ut i lungene via lungepulsåren (det såkalte lille kretsløp), der gassutveksling av karbondioksid og oksygen foregår.

Hver hjertehalvdel består av et relativt tynnvegget rom, forkammer (atrium), hvor blodet samler seg i hvilefasen mellom to av hjertemuskelens sammentrekninger, og den egentlige hulmuskelen, hjertekammeret (ventriculus), som ved hjelp av kraftige sammentrekninger pumper det oppsamlede blodet fra forkamrene ut i pulsårene. Høyre og venstre hjertehalvdel er atskilt av en vegg (septum cordis) som består av to deler, nemlig en vegg mellom de to forkamrene (septum atriorum) og en vegg mellom de to hjertekamrene (septum ventriculorum).

I høyre forkammer munner øvre og nedre hulvene inn. Disse venene fører blodet fra organene i kroppen. Blodet fra kranspulsårene (koronararteriene) til hjertet munner ut direkte i dette forkammeret, via en felles samleåre, sinus coronarius. Lungevenene, vanligvis i et antall på 4, samler opp det oksygenrike blodet fra lungene og munner ut i venstre forkammer. Fra venstre hjertekammer springer den store livpulsåren (aorta) ut, og fra høyre hjertekammer utgår lungepulsåren (arteria pulmonalis).

De fire hulrommene i hjertet er på innsiden kledd med en hinne (endokardiet). Denne folder seg slik at den samtidig danner klaffene mellom kamrene og mellom kamrene og de store pulsårene. Forbindelsen mellom et forkammer og det tilstøtende hjertekammeret kalles atrioventrikulært (forkortet AV), og åpningen betegnes ostium atrioventriculare. Åpningen er omgitt av en ring med fibrøst bindevev (annulus fibrosus) og forsynt med klaffer som normalt virker som enveisventiler. Også ved de to store arteriene som går ut fra hjertet, er det klaffer (semilunarklaffene, henholdsvis pulmonalklaffen og aortaklaffen) som hindrer tilbakestrømming. Mellom høyre forkammer og høyre hjertekammer finnes en tredelt klaff, tricuspidalklaffen (valvula tricuspidalis). Den har relativt løse kanter, som er festet ved hjelp av tynne senetråder (chordae tendinae) til små, kjegleformede muskler (musculi papillares), som er festet til hjerteveggen. Mellom venstre forkammer og venstre hjertekammer finner man en todelt klaff, bicuspidalklaffen (valvula biscupidalis) eller mitralklaffen (valvula mitralis), som er festet i venstre hjertehalvdel på samme måte som tricuspidalklaffen.

Blodet som kommer fra kroppens organer, strømmer gjennom øvre og nedre hulvene til høyre forkammer og videre til høyre hjertekammer. Fra høyre hjertekammer pumpes blodet ut i lungepulsåren, og det strømmer derfra gjennom begge lungene. Blodet som kommer fra lungene, strømmer gjennom lungevenene til venstre forkammer, derfra til venstre hjertekammer, hvoretter det pumpes ut i den store livpulsåren. Herfra strømmer blodet gjennom kroppens forskjellige organer, fordeler seg over det fint forgrenede systemet av kapillarer og samler seg fra vevet i stadig større vener til det via hulvenene igjen havner i høyre forkammer. Hjertets venstre og høyre del må betraktes som pumper som er koblet i serie; blodet strømmer gjennom den ene hjertehalvdelen, så gjennom den andre og igjen gjennom den første osv.

Musklene i forkamrene og hjertekamrene trekker seg rytmisk sammen i et tempo som avhenger av aktiviteten i resten av kroppen. Under normale omstendigheter er dette tempoet (frekvensen) 60-80 slag per minutt. Under sterk fysisk anstrengelse kan det komme opp i ca. 200 slag per minutt. Periodene da hjertet trekker seg sammen (systole), etterfølges hver gang av en hvileperiode (diastole). Hvileperioden varer omtrent dobbelt så lenge som sammentrekningsfasen. Under normale omstendigheter varer begge perioder sammenlagt ca. 1 sekund. Hvert sekund trekker hjertet seg sammen i 1/3 av tiden, mens det er i ro i 2/3 av tiden.

En såkalt hjertesyklus består av de to fasene systole og diastole.

I hvileperioden fylles venstre forkammer og venstre hjertekammer av blod som kommer fra lungene. Klaffene mellom livpulsåren og hjertekammeret er da lukket, og klaffene mellom forkammeret og hjertekammeret er åpne. På slutten av hvileperioden trekker først forkammeret seg sammen. Trykket i forkammeret blir da høyere enn trykket i hjertekammeret, slik at en del av blodet som er samlet opp i forkammeret, strømmer inn i hjertekammeret. Da det ikke er noen klaffer mellom forkammeret og lungevenene, strømmer samtidig en del av blodet tilbake i lungevenene. Hvis pulsen er 60 per minutt, varer forkammerets sammentrekning i ca.1/10sekund.

Når forkammeret slapper av, synker trykket. Det blir lavere enn trykket i hjertekammeret, slik at blodet i hjertekammeret strømmer tilbake til forkammeret. Dette varer imidlertid svært kort, fordi den første lille tilbakestrømmende blodmengden får klaffene mellom forkammeret og hjertekammeret til å lukke seg. Straks etter trekker musklene i hjertekammeret seg sammen, slik at trykket her øker. På det tidspunktet er trykket i den store livpulsåren ca. 80 mm kvikksølv. Så snart trykket i hjertekammeret blir høyere enn trykket i livpulsåren, åpner klaffene seg, og blodet pumpes fra venstre hjertekammer ut i livpulsåren. Trykket i livpulsåren stiger dermed til ca. 120 mm kvikksølv. I denne perioden er trykket i hjertekammeret og livpulsåren omtrent like høyt.

Når hjertekammeret igjen slapper av, synker trykket i det under trykket i livpulsåren. Dermed vil en del blod fra denne åren strømme tilbake til hjertekammeret. Dette tilbakestrømmende blodet får klaffene til å lukke seg. Trykket i livpulsåren synker langsomt, på grunn av at blodet strømmer ut til de forskjellige organene i kroppen, inntil neste hjerteslag pumper en ny mengde blod ut i livpulsåren. Trykket i hjertekammeret synker og blir lavere enn trykket i forkammeret. Klaffene mellom forkammeret og hjertekammeret vil da igjen åpne seg, og blodet strømmer fra forkammeret inn i hjertekammeret. Hvileperioden (diastolen) er da begynt, hjertekammeret og forkammeret fylles med blod som kommer fra lungene, hvoretter syklusen begynner på nytt.

Trykket i venstre forkammer svinger mellom 0 og 10 mm kvikksølv, trykket i venstre hjertekammer mellom 0 og 120 mm kvikksølv. Det høyeste trykket i livpulsåren kalles det systoliske blodtrykk, det laveste kalles det diastoliske blodtrykk.

Sammentrekningene i høyre forkammer og høyre hjertekammer forløper omtrent samtidig med sammentrekningene i venstre for- og hjertekammer. Høyeste trykk i lungepulsåren og høyre hjertekammer er imidlertid bare ca. 30 mm kvikksølv. Dette kommer av at motstanden i lungenes blodårer er mye lavere enn motstanden i det store blodåresystemet som fører blodet overalt i kroppen. Muskelveggen i høyre hjertekammer er også tynnere enn veggen i venstre hjertekammer. Trykket i høyre forkammer er som i venstre forkammer bare på 0–10 mm kvikksølv. Veggene i forkamrene er mye tynnere enn veggene i hjertekamrene.

Når man legger øret på brystkassen til en annen person, kan man høre karakteristiske lyder som opptrer samtidig med hjertesammentrekninger. Disse lydene kan man høre bedre med stetoskop, og de kan overføres på papir ved hjelp av en mikrofon som er koblet til en forsterker. Slik registrering kalles fonokardiografi. De normale hjertelydene skyldes lukninger av hjerteklaffene mellom de ulike fasene av hjertesyklusen. 1. hjertetone skyldes lukningen av atrioventrikulærklaffene like etter at hjertekamrene har begynt å trekke seg sammen, mens 2. hjertetone skyldes lukningen av semilunarklaffene like etter at hjertekamrenes hvilefase er begynt. Mens 1. hjertetone normalt høres best ved hjertespissen, høres 2. hjertetone best over basis.

Om blodstrømmen ikke forløper på normal måte under hjertets sammentrekninger, kan det oppstå ekstra hjertelyder. Dette er for eksempel tilfellet når klaffene mellom venstre forkammer og venstre hjertekammer ikke lukker seg skikkelig (mitralinsuffisiens). Under sammentrekning av hjertekammeret vil blod strømme tilbake til forkammeret på grunn av utilstrekkelig lukking av klaffene. Denne blodstrømmen gir opphav til en typisk «lekkasjelyd» i hjertekammerets sammentrekningsfase, en såkalt systolisk bilyd. Ved forsnevring (stenose) av de samme klaffene vil det oppstå uregelmessige strømninger under hvileperioden (diastolen), idet blodet strømmer fra forkammeret til hjertekammeret. Det tilsvarende lydfenomenet vil opptre som en diastolisk bilyd. På tilsvarende måte vil en tranghet (stenose) i utløpet fra hjertekamrene gi opphav til typiske systoliske bilyder, mens lekkasje i de tilsvarende klaffene vil gi diastoliske bilyder. Ikke sjelden foreligger kombinert insuffisiens og stenose. En rekke medfødte misdannelser i hjertet vil kunne gi typiske lydfenomener/bilyder. Lytting til hjertelydene er en enkel metode til å fastslå forandringer i blodstrømmen gjennom hjertet, men tydingen krever erfaring. For sikker diagnose vil man alltid kreve supplerende undersøkelser slik som ekkokardiografi.

Hjertemuskelcellenes sammentrekninger er forårsaket av forandringer i cellenes elektriske tilstand. Som alle andre celler er hjertemuskelcellene omgitt av en vegg eller membran. I ro har denne membranen negativ ladning på innsiden og positiv ladning på utsiden. spenningsforskjellen over membranen i ro er ca. 80 millivolt. (1 millivolt = 1/1000 volt). Denne spenningsforskjellen henger særlig sammen med fordelingen av elektrisk ladete natrium- og kaliumatomer (ioner) i væsken inne i og utenfor cellene. Like før sammentrekningen forandrer membranens gjennomtrengelighet for ioner seg, slik at innsiden av membranen blir positiv og utsiden negativ. Etter ca. 0,2 sekunder gjenopprettes cellemembranens elektriske potensial, slik at sammentrekningen (kontraksjonen) opphører. Overgangen fra ro, hvor cellen er negativt ladet innvendig, til tilstanden hvor membranpotensialet er omvendt, kalles utladning (depolarisering). De hurtige (målbare) forandringene i membranpotensialet som hører til en muskelsammentrekning, kalles aksjonspotensialer.

I alle vev som viser aksjonspotensialer (nervevev, muskelvev), oppstår disse så å si av seg selv når membranpotensialet senkes til en viss styrke. Hjertemuskelens celler har den spesielle egenskapen at membranpotensialet ikke er stabilt, men det oppstår spontane aksjonspotensialer i hjertemuskelcellene, slik at hjertet kan trekke seg sammen spontant. Dette viser seg f.eks. når hjertet til et forsøksdyr tas ut av kroppen. Det fortsetter spontant å trekke seg rytmisk sammen, i det minste så lenge det tilføres en tilstrekkelig mengde oksygen og næringsstoffer, og karbondioksid og nedbrytningsprodukter føres bort. Dette fenomenet kalles hjertets automati.

Hjertets spontane sammentrekninger begynner på det stedet der øvre hulvene munner ut i høyre hjertekammer. Først trekker høyre forkammer seg sammen, deretter venstre forkammer, så omtrent samtidig begge hjertekamrene. Denne rekkefølgen reguleres av spesialiserte celler som sørger for at aksjonspotensialer oppstår og raskt ledes videre i hjertet. Der hvor øvre hulvene munner ut i forkammeret, ligger en rekke slike spesialiserte hjertemuskelceller, som kalles den sinoaurikulære knute (SA-knute), eller bare sinusknuten. I hjerteaktivitetens hvileperiode (diastole) kommer membranpotensialet i disse cellene stadig nærmere terskelverdien (diastolisk depolarisering). Når terskelverdien nås, oppstår det et aksjonspotensial (ompolarisering av cellemembranen). Når et aksjonspotensial er oppstått i en celle i SA-knuten, dannes det også aksjonspotensialer i de omkringliggende cellene. Disse aksjonspotensialene forplanter seg videre ved stadig å fremkalle nye aksjonspotensialer i cellene i nærheten. Fra SA-knuten sprer den elektriske aktiviteten seg som en bølge i høyre og venstre forkammer. Denne elektriske aktiviteten kan ikke nå hjertekamrene direkte, da det mellom forkamrene og hjertekamrene ligger et lag bindevev (annulus fibrosus) hvis celler ikke kan lede aksjonspotensialer. Bindevevsplaten er imidlertid brutt på ett sted, nemlig ved skilleveggens overgang mellom hjertekamrene. Her ligger det også spesialisert muskelvev, atrioventrikulærknuten (AV-knuten).

AV-knuten sprer, i motsetning til SA-knuten, ikke impulser i alle retninger, men går over i His' bunt. Denne forløper i veggen mellom hjertekamrene og deler seg i to forgreininger, en til venstre og en til høyre hjertekammer. De to forgreningene av His' bunt står i forbindelse med Purkinjefibrene, som igjen står i forbindelse med muskelcellene i hjertekamrenes vegger.

Impulsoverføringen forløper prinsipielt på følgende måte:

Den elektriske aktiviteten som lik en bølge sprer seg fra SA-knuten utover i forkamrene, når frem til AV-knuten. AV-knuten leder aktiviteten svært langsomt, på ca. 0,1 sekund, til His' bunt, ogderfra ledes den igjen hurtig videre over de to forgreiningene av His' bunt og Purkinjefibrene. Etter Purkinjefibrene overføres aktiviteten igjen fra celle til celle gjennom alt muskelvev i hjertekamrene. På grunn av at impulsene ledes svært langsomt gjennom AV-knuten, oppstår det en pause på omtrent 0,1 sekund mellom sammentrekningen av forkamrene og sammentrekningen av hjertekamrene, slik at fyllingen av hjertekamrene forløper bedre før de trekker seg sammen.

På grunn av at impulsene ledes svært raskt gjennom His' bunt og Purkinjefibrene, begynner sammentrekningen av hjertekamrene over en stor del av veggen samtidig, slik at sammentrekningen forløper mye mer hensiktsmessig enn hvis disse spesielle cellene skulle mangle. Sammentrekningen av hjertekamrene foregår da fra spissen oppover mot basis, der utløpet av aorta og lungearteien er lokalisert. Antallet hjertesammentrekninger per minutt bestemmes av det tempoet cellene i SA-knuten når terskelverdien med. SA-knuten har på denne måten en dirigerende virkning.

Når overføringssystemet blir avbrutt, viser det seg at hjertekamrene likevel fortsetter å trekke seg sammen. Cellene i His' bunt og Purkinje-fibrene kan nemlig på samme måte som cellene i SA-knuten utlade spontant til terskel-verdien, slik at det oppstår et aksjonspotensiale. Disse cellene overtar da lederfunksjonen fra SA-knuten.

I prinsippet har alle hjertemuskelcellene denne egenskapen. Når et lite stykke hjertemuskel isoleres, kan dette fortsette å trekke seg sammen spontant. Sammentrekningens rytme er da imidlertid mye lavere enn den normale rytmen, ca. 30 slag per minutt (normalt 60–80). Med en slik hjertefrekvens kan en pasient riktignok leve videre, men hjertets evne til å tilpasse seg f.eks. kroppslig anstrengelse er sterkt nedsatt. Denne tilstand av avbrutt ledning fra SA-knuten til His' bunt kalles atrioventrikulært blokk, se hjertesykdom.

Hjertemuskelens rytmiske sammentrekninger oppstår spontant som følge av den beskrevne utladningen av SA-knutens celler i hjerteaktivitetens hvilefase. Antallet sammentrekninger i hjertet avhenger av det tempoet membranpotensialet til cellene i SA-knuten når terskelverdien med. Og dette påvirkes igjen av en rekke faktorer:

1. Temperatur. Når temperaturen i blodet som strømmer gjennom hjertet øker, blir hjerterytmen hurtigere.

2. Strekking. Når høyre forkammer strekkes, f.eks. når det blir overfylt med veneblod, vil cellene i SA-knuten utlade raskere, slik at hjerterytmen øker. Leilighetsvis kan de elektriske impulsene utlades gjennom andre baner enn de vanlige, se f.eks. ekstrasystole.

3. Nervesystemet. Det går fibrer fra 10. hjernenerve (nervus vagus) til SA-knuten og AV-knuten i hjertet. Impulser gjennom disse fibrene forårsaker at overføringen i AV-knuten går tregere. Følgelig blir hjerterytmen langsommere. Utløpere fra den sympatiske delen av det autonome nervesystemet påvirker også hjerteaktiviteten. Impulser fra disse nervefibrene fører til økning av hjerterytmen, økt AV-ledning og øking av hjertekamrenes sammentrekningskraft.

Det er heller ikke så merkelig at et organ som pumper 7000 liter blod per døgn, på mange måter kan bli forstyrret i sin funksjon. Hjertet har etter 70 år pumpet mer enn 300 000 000 liter blod gjennom hele kroppen. I samme tidsrom har det banket mer enn to milliarder ganger. Et slikt organ, som består av mindre enn fire hekto muskelvev, er på tross av sin storartete oppbygning likevel sårbart. Den mest utbredte sykdommen er hjerteinfarkt, hvor blodtilførselen på grunn av tilstopping av et blodkar opphører i et bestemt område. Den elektriske aktiviteten i et slikt område blir lett forstyrret slik at hjerterytmeforstyrrelser oppstår. Se også hjertesykdom.

Hjertets utvikling omfatter dannelsen av hjertets anlegg og dets videre vekst, slik som dette skjer under fosterutviklingen i livmoren. Hjertet anlegges allerede i begynnelsen av 3. fosteruke som to atskilte rør, såkalte endokardierør, på hver sin side av ryggstrengen i fremste del av kimskiven, langt foran hjerneanlegget. Ved at kimskiven krummer og folder seg i løpet av 3. fosteruke, føres de to hjerteanleggene ned på sin blivende plass og forenes til et rør. Den fremste enden av dette røret danner primitive arterier, mens den bakerste danner tilførende vener. Røret vokser raskt i lengden og folder seg etter hvert til en S-formet slynge, hjerteslyngen. Dermed kommer den venøse delen av røret opp bak den arterielle, og veggene i røret forsvinner der hvor foldene ligger mot hverandre.

Forkamrene utvikles fra den venøse enden av hjerteslyngen og hjertekamrene fra det slyngede mellomstykket. Den nedre delen svarer til det som senere blir hjertespissen (apex cordis). Fra den fremste enden dannes en felles arteriestamme, truncus arteriosus, for lungepulsåren og livpulsåren. På overgangen mellom forkammeranlegget (atrieanlegget) og hjertekammeranlegget (ventrikkelanlegget) dannes det nå to puteformede fortykkelser, såkalte endokardieputer, og disse vokser inn fra øvre og nedre del av veggen. De forenes raskt, slik at den opprinnelige åpningen mellom forkammeret og hjertekammeret blir delt i de to blivende atrioventrikulæråpningene. Deretter skjer en oppdeling i høyre og venstre hjertehalvdel ved at det anlegges tre innvendige skillevegger: en forkammerskillevegg, en hjertekammerskillevegg og en skillevegg i truncus arteriosus. Dermed er de fire hulrommene i hjertet samt lunge- og livpulsåren (aorta) dannet.

Forkammerskilleveggen (atrieseptum) dannes ved sammenvoksing av to skillevegger (septa) som anlegges på forskjellige tidspunkter. Den første skilleveggen (septum primum) vokser fra forkammerets bakvegg fremover mot endokardieputene. Åpningen mellom disse og skilleveggen har en seilformet kant (ostium primum), som lukkes etter hvert som skilleveggen vokser. Men før sammenvoksingen mellom den første skilleveggen og endokardieputene er avsluttet, presser blodet fra høyre forkammerhalvdel seg gjennom den øverste delen av skilleveggen, slik at det oppstår en ny åpning (ostium secundum). På høyre side av den første skilleveggen vokser det frem en ny skillevegg (septum secundum) fra forkammerveggen med retning nedover. Denne stanser sin vekst et stykke før endokardieputene, slik at den ikke blir til en komplett skillevegg mellom forkamrene, men får en fri, seilformet rand, som begrenser en stor, oval åpning (foramen ovale (av lat. foramen, 'åpning')). Dermed kan blodet til stadighet strømme fra høyre forkammer gjennom de to åpningene inn i det venstre, hvor trykket er lavere. Det relativt høyere trykket i høyre hjertekammer skyldes at blodet i hele fostertilværelsen ledes utenom lungekretsløpet (fosterets blod får oksygen i morkaken).

Det meste av det blodet som høyre forkammer mottar fra hulvenene, renner gjennom foramen ovale inn i venstre forkammer og videre til venstre hjertekammer, som pumper det ut i livpulsåren. Den relativt lille mengden blod som når ned i høyre hjertekammer, pumpes ut i lungepulsårens hovedstamme. Herfra passerer det meste gjennom en kort forbindelse, ductus arteriosus botalli, ut i aorta (livpulsåren), slik at lungene bare får det blodet de skal bruke til sine egne vev. Sammenvoksingen mellom de to forkammerskilleveggene skjer først umiddelbart etter fødselen. Da faller blodtrykket i høyre forkammer, slik at det relativt høyere blodtrykket i venstre forkammer presser de to skilleveggene mot hverandre. Forstyrrelser i denne utviklingen resulterer i medfødte defekter i forkammerskilleveggen, såkalte arterieseptumdefekter.

Skilleveggen mellom hjertekamrene (ventrikkelseptum) begynner som en innvekst fra hjertekammerveggen nær det som senere blir hjertespissen (apex cordis), og vokser herfra oppover mot de sammenvokste endokardieputene. Ufullstendig utvikling gir defekter i hjertekammerskilleveggen, og disse kalles ventrikkelseptumdefekter. Se også hjertefeil.

Hjerteoperasjoner utføres vanligvis ved fire typer hjertesykdommer: 1) Medfødte misdannelser i hjertet. 2) Klaffefeil. 3) Funksjonsforstyrrelser i hjertets nerveledningssystem. 4) Mangelfull gjennomblødning i hjertemuskulaturen. Blant hjerteoperasjoner er hjertetransplantasjonen spesiell, fordi den innebærer at størstedelen av pasientens hjerte erstattes med hjertet fra en annen person.

Utviklingen av hjerte-lungemaskinen, siden den første gang ble vellykket tatt i bruk i 1953, har vært en helt nødvendig forutsetning for hjertekirurgien slik den praktiseres i dag. Det venøse blodet fra pasienten blir i hjerte-lungemaskinen ledet gjennom et system (oksygenator) hvor blodet tilsettes oksygen og avgir karbondioksid. Under gjennomstrømmingen i oksygenatoren kan det dannes luftbobler i blodet. Slike bobler er farlige for pasienten. De må derfor fjernes før blodet via et pumpesystem blir pumpet inn i den store pulsåren. Blodet sirkulerer da gjennom hele pasientens kropp. Under langvarige inngrep på hjertet blir det gjerne nedkjølt lokalt. Denne nedkjølingen setter ned stoffskiftet i hjertet og minsker derfor kravene til gjennomblødning i selve hjertet.

Utviklingen av defibrillatoren, som ofte kan korrigere rytmefeil i hjertet, har også vært meget nyttig for hjertekirurgien.

Mange barn fødes med misdannelser i hjerte-karsystemet. Leveutsiktene for slike barn var tidligere meget dårlige. Men siden ca. 1960 har de stadig bedret seg. En rekke forskjellige misdannelser i hjertet blir i dag operativt korrigert kort tid etter fødselen. Slike medfødte misdannelser omfatter særlig abnorme forbindelser mellom høyre og venstre hjertehalvdel og forsnevringer i lungepulsåren og livpulsåren. Klaffefeil kan både være medfødt og ervervet. De kan medføre både stenose og insuffisiens. I dag blir alvorlig skadde hjerteklaffer erstattet med kunstige. Se også hjerteklaff, hjertesykdom.

Den normale kontraksjonen av hjertemuskulaturen styres av nervøse impulser i hjertets ledningssystem. Dette ledningssystemet kan komme i ulage på forskjellige måter. Ved slike ledningsforstyrrelser har man nå ofte meget god hjelp av pacemakere. Disse pulsgeneratorene opereres oftest inn under huden i brystregionen og forbindes med hjertets innside ved hjelp av ledninger som føres gjennom venesystemet. Dermed kan hjerterytmen reguleres, f.eks. ved hjerteblokk.

Den mest alvorlige hjerterytmeforstyrrelsen er ventrikkelflimmer. Hjertekamrene pumper da ikke blod ut i hovedpulsårene, og døden inntrer etter få minutter. Fra ca. 1990 har det vært mulig å operere inn defibrillatorer som avgir elektrisk støt dersom ventrikkelflimmer inntrer. Dette gjenoppretter vanligvis normal rytme, og vil kunne være livreddende. Se også hjertesykdom.

Utilstrekkelig gjennomblødning i hjertemuskulaturen gir sterke smerter i brystet (angina pectoris) hos pasienten. En slik utilstrekkelig gjennomblødning skyldes oftest aterosklerose i veggen til arteriene som leder blodet til hjertet. Forsnevringer av slike arterier blir i dag ofte behandlet med såkalte bypass-operasjoner. Man bruker da gjerne en arterie eller vene fra pasienten til å etablere en kommunikasjon fra livpulsåren (aorta) forbi det forsnevrede området i hjertets arterier (se bypass-operasjon).

Et kunstig hjerte er et mekanisk hjerte til erstatning for det menneskelige hjertet. Betegnelsen «kunstig hjerte» brukes imidlertid av og til også om hjerte-lunge-maskinen, som midlertidig kan overta hjertets og lungenes funksjoner under f.eks. operative inngrep. Den riktige betegnelsen på dette apparatet er imidlertid hjerte-lunge-maskin.

Gjennom mange år har det i eksperimentallaboratorier forskjellige steder i verden vært gjort forsøk på å lage et kunstig hjerte som kan erstatte et sykt hjerte. Arbeidet har delvis bestått i å erstatte deler av det normale hjertet, f.eks. venstre hjertekammer, men også hele hjertet har vært forsøkt erstattet. Det har imidlertid foreløpig ikke lykkes å lage et slikt kunstig hjerte som over lengre tid kan erstatte et sykt. Bestrebelsene på å erstatte deler av hjertet, f.eks. venstre hjertekammer, har imidlertid lykkes bedre. Men det finnes ennå ikke noen maskin som helt eller delvis over lengre tid har vært i stand til å erstatte et sykt hjerte i den menneskelige organismen.

Hjertetransplantasjon vil si overføring av hjerte fra en død person til et levende individ som har en dødelig hjertelidelse. I desember 1967 ble den første hjertetransplantasjon på menneske utført av professor Christiaan N. Barnard (1922–2001) og hans medarbeidere ved Groote Schuur-sykehuset i Cape Town, Sør-Afrika. Etter en kortvarig betydelig bedring døde imidlertid pasienten etter sytten dager på grunn av komplikasjoner.

Forut for dette oppsiktsvekkende inngrepet hadde det foregått et langvarig og omfattende forskningsarbeid. Dette arbeidet var for det meste utført av professor Norman Shumway (1923–2006) ved Stanforduniversitetet i California. De erfaringene som var vunnet ved dette forskningsarbeidet, var en helt nødvendig forutsetning for å utføre en transplantasjon av hjerte fra ett menneske til et annet. Resultatene av de første hjertetransplantasjonene var nedslående. Resultatene var så dårlige at man etter noen år sluttet med å utføre inngrepet. Professor Shumway fortsatte imidlertid med å utføre og perfeksjonere inngrepet. Resultatene av hans arbeid er etterhånden blitt så gode at man nå ved en rekke hjertesentre rundt i verden utfører stadig flere hjertetransplantasjoner. I Norge har man siden 1983 utført vellykkede hjertetransplantasjoner ved Rikshospitalet, ca. 25 per år.

Hjertetransplantasjon er teknisk krevende, men det er likevel ikke de tekniske vanskelighetene som utgjør de største problemene. Den største faren er mottagerens avstøtningsreaksjon overfor det nye hjertet. Innføringen av nye og bedre immunsuppressive midler enn de som tidligere ble brukt, har gjort at hjertetransplantasjoner i dag (2006) utføres relativt trygt og med gode senresultater, ca. 85 % overlevelse etter 5 år. Se også hjertefeil, hjertesykdom, transplantasjon.

Foreslå endring

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.